Revisión: 24/10/2026
Última actualización: 24/10/2026
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- VALORES Y COMPENSACIÓN
- Normales → pH 7.35–7.45; pCO2 35–45 mmHg; HCO3 22–26 mEq/L.
- Vida → pH aproximadamente entre 6.8 y 7.8.
Trastorno primario Cambio primario Compensación esperada Acidosis metabólica ↓ HCO3 pCO2 = 1.5 × HCO3 + 8 (± 2) (fórmula de Winter) Alcalosis metabólica ↑ HCO3 pCO2 = 0.7 × HCO3 + 21 (± 2) Acidosis respiratoria aguda ↑ pCO2 HCO3 sube 1 por cada 10 mmHg de pCO2 Acidosis respiratoria crónica ↑ pCO2 HCO3 sube 3.5–4 por cada 10 mmHg Alcalosis respiratoria aguda ↓ pCO2 HCO3 baja 2 por cada 10 mmHg Alcalosis respiratoria crónica ↓ pCO2 HCO3 baja 4–5 por cada 10 mmHg - Compensación → respiratoria en minutos-horas; renal en 3–5 días; nunca normaliza del todo el pH.
- Fuera del rango esperado → trastorno mixto (p. ej., pH 7.10, HCO3 10, pCO2 26: acidosis metabólica + acidosis respiratoria; pCO2 esperada 23 ± 2).
- ACIDOSIS METABÓLICA
- Brecha aniónica (anion gap) → Na − (Cl + HCO3), normal 8–12; sumar 2.5 por cada g/dL que la albúmina esté por debajo de 4.
Brecha aniónica Causas Elevada (GOLDMARK) Glicoles (etilenglicol, propilenglicol), oxoprolina (paracetamol crónico), L-lactato, D-lactato (intestino corto), metanol, aspirina, falla renal, cetoacidosis (diabética, alcohólica, ayuno) Normal (hiperclorémica) Diarrea y fístulas digestivas, ATR (tipos 1, 2 y 4), acetazolamida, expansión con suero salino, ureterosigmoidostomía - Acidosis láctica → tipo A (hipoperfusión o hipoxia: shock, isquemia) y tipo B (sin hipoxia: metformina, falla hepática, neoplasias, convulsiones, tiamina).
- Brecha osmolar (osmolalidad medida − calculada >10) → sugiere metanol o etilenglicol; metanol: ceguera; etilenglicol: LRA con cristales de oxalato; tratamiento: fomepizol o etanol + hemodiálisis.
- Delta-delta (Δ brecha / Δ HCO3) → <1: acidosis con brecha normal asociada; >2: alcalosis metabólica asociada.
- Brecha aniónica urinaria (Na + K − Cl) → negativa: pérdida digestiva (diarrea, excreción de amonio conservada); positiva: ATR distal (excreción de amonio alterada).
- Clínica → respiración de Kussmaul, depresión miocárdica, hiperpotasemia.
- Bicarbonato EV → solo en acidosis grave (pH <7.1–7.2) con LRA o en pérdidas de bicarbonato; no en cetoacidosis ni láctica salvo pH extremo.
- ALCALOSIS METABÓLICA
- Mantenimiento → depleción de volumen, de cloro y de potasio, o exceso de mineralocorticoides.
Tipo Cl urinario Causas Tratamiento Sensible al cloro <20 mEq/L Vómitos, aspiración nasogástrica, diuréticos (tras su efecto), poshipercapnia NaCl 0.9% + KCl Resistente al cloro con HTA >20 mEq/L Hiperaldosteronismo, Cushing, Liddle, regaliz Tratar la causaantagonista mineralocorticoide o amilorida Resistente al cloro sin HTA >20 mEq/L Diuréticos en uso, Bartter, Gitelman, hipomagnesemia grave Ahorradores de potasio, reponer K y Mg - Asociaciones → hipopotasemia e hipocloremia; acetazolamida si hay sobrecarga de volumen.
- TRASTORNOS RESPIRATORIOS
- Acidosis respiratoria → hipoventilación: depresión del SNC (opioides, sedantes), enfermedad neuromuscular (Guillain-Barré, miastenia, ELA), EPOC y asma grave, obesidad-hipoventilación, deformidades torácicas.
- Ventilación → VMNI en EPOC con pH <7.35 y pCO2 >45; intubación si falla o hay deterioro de conciencia.
- Alcalosis respiratoria → hiperventilación: hipoxemia (TEP, neumonía, altura), ansiedad, sepsis temprana, salicilatos (alcalosis respiratoria + acidosis metabólica), embarazo, cirrosis, ventilación mecánica excesiva.
- Alcalosis por ansiedad → tranquilizar y tratar la causa; la respiración en bolsa de papel no se recomienda (riesgo de hipoxemia).
- ##brain## Recuerda:
- La fórmula 0.7 × HCO3 + 21 corresponde a la alcalosis metabólica, no a la acidosis.
- La brecha aniónica urinaria negativa indica pérdida digestiva de bicarbonato; positiva, acidosis tubular renal.
- REFERENCIAS
- Berend K, de Vries AP, Gans RO. Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. N Engl J Med. 2014;371(15):1434-1445. doi:10.1056/NEJMra1003327
- Kraut JA, Madias NE. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management. Nat Rev Nephrol. 2010;6(5):274-285. doi:10.1038/nrneph.2010.33
- Seifter JL. Integration of acid-base and electrolyte disorders. N Engl J Med. 2014;371(19):1821-1831. doi:10.1056/NEJMra1215672