Revisión: 24/10/2026
Última actualización: 24/10/2026
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- PROTEINURIA
- Normal → <150 mg/día; albuminuria <30 mg/g.
Tipo Causas Transitoria o funcional Fiebre, ejercicio intenso, insuficiencia cardiaca, ortostática (adolescentesdesaparece en decúbito) Glomerular Glomerulopatías (puede ser nefrótica) Tubular (bajo peso molecular, <2 g/día) Nefritis intersticial, Fanconi, metales pesados Por sobrecarga Cadenas ligeras (mieloma), mioglobina, hemoglobina - Cuantificación → cociente proteína/creatinina en orina aislada (reemplaza a la orina de 24 h en la práctica); la tira detecta sobre todo albúmina (no cadenas ligeras).
- SÍNDROME NEFRÓTICO
- Definición → proteinuria >3.5 g/día (niños >40 mg/m²/h o cociente >2 mg/mg) + hipoalbuminemia (<3 g/dL; niños <2.5) ± edema e hiperlipidemia; lipiduria con cuerpos ovales grasos.
- Causas en niños → enfermedad de cambios mínimos (~80–90%); en adultos → nefropatía membranosa y glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) como primarias; diabetes como causa secundaria +frec.; amiloidosis, LES clase V.
Entidad Claves Microscopía Tratamiento Cambios mínimos Niñosadultos: AINE, litio, linfoma de Hodgkin Óptica e IF normalesfusión de pedicelos en la electrónica Prednisona (niños 60 mg/m²/día 4–6 semanas)recaídas: anticalcineurínicos, rituximab Nefropatía membranosa Adultosanti-PLA2R (~70–80%, diagnóstico y seguimiento)secundaria a neoplasias, LES, VHB, fármacos Engrosamiento de la MBG«spikes» con platadepósitos subepiteliales IECA/ARA IIsegún riesgo: rituximab, ciclofosfamida + corticoides o anticalcineurínicos~1/3 remite espontáneamente GEFS Primaria o secundaria (obesidad, VIH y variante colapsante, APOL1, nefronas reducidas, reflujo, heroína) Esclerosis segmentaria en algunos glomérulos Primaria: corticoides en dosis altasresistentes: anticalcineurínicossecundaria: tratar la causa + IECA - GEFS → la glomerulopatía que más recidiva en el injerto renal.
- COMPLICACIONES
- Tromboembolismo → pérdida de antitrombina III; trombosis de la vena renal (sobre todo en membranosa): dolor lumbar, hematuria, aumento de la proteinuria; TVP y TEP.
- Infecciones → pérdida de IgG y complemento; peritonitis espontánea por neumococo en niños, celulitis en adultos.
- Otras → hiperlipidemia, LRA (hipovolemia, NTA), déficit de vitamina D (pérdida de su proteína transportadora), hipotiroidismo (pérdida de TBG).
- TRATAMIENTO GENERAL
- Edema → restricción de sodio (<2 g/día) + diurético de asa (primera elección); añadir tiazida o amilorida si hay resistencia; albúmina EV solo en anasarca refractaria o hipovolemia.
- Proteinuria → IECA o ARA II (meta <0.5–1 g/día) e iSGLT2 en no diabéticos según la causa.
- Lípidos → estatinas si la hiperlipidemia persiste.
- Anticoagulación profiláctica → en membranosa con albúmina <2–2.5 g/dL y bajo riesgo de sangrado.
- Dieta → proteínas normales (0.8–1 g/kg/día); no hiperproteica.
- Vacunas → neumococo e influenza; evitar vacunas vivas con inmunosupresión.
- ##brain## Recuerda:
- En el edema nefrótico el diurético de primera elección es el de asa, no la tiazida.
- En la GEFS resistente a corticoides se usan anticalcineurínicos (ciclosporina, tacrolimus), no micofenolato como primera opción.
- REFERENCIAS
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerular Diseases Work Group. KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of glomerular diseases. Kidney Int. 2021;100(4S):S1-S276. doi:10.1016/j.kint.2021.05.021
- Ronco P, Beck L, Debiec H, Fervenza FC, Hou FF, Jha V, et al. Membranous nephropathy. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):69. doi:10.1038/s41572-021-00303-z
- Vivarelli M, Massella L, Ruggiero B, Emma F. Minimal change disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(2):332-345. doi:10.2215/CJN.05000516