Revisión: 24/10/2026
Última actualización: 24/10/2026
- [accordion]
- SÍNDROME NEFRÍTICO
- Clínica → hematuria glomerular (hematíes dismórficos, acantocitos, cilindros hemáticos), HTA, edema por retención de sodio y agua, oliguria y LRA; proteinuria generalmente <3.5 g/día.
- Mecanismos → depósito de inmunocomplejos, anticuerpos anti-MBG o lesión pauciinmune (ANCA).
Complemento Glomerulonefritis C3 bajo Postinfecciosa, membranoproliferativa y glomerulopatía C3, lúpica, crioglobulinemia, endocarditis o nefritis del shunt Complemento normal Nefropatía IgA, anti-MBG, vasculitis ANCA - GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA (POSESTREPTOCÓCICA)
- Paciente típico → niño de 5–12 años; latencia → 1–3 semanas tras faringitis, 3–6 semanas tras impétigo.
- Agente → S. pyogenes nefritógeno (antígenos SpeB y NAPlr); en adultos también estafilococos (diabéticos, alcohólicos).
- Laboratorio → C3 bajo con C4 normal (se normaliza en 6–8 semanas: si no, pensar en otra GN); ASLO (faringitis) y anti-DNasa B (piel).
- Biopsia (solo si es atípica) → proliferación endocapilar difusa; IF granular «en cielo estrellado» (IgG y C3); jorobas («humps») subepiteliales en la microscopía electrónica.
- Tratamiento → soporte: restricción de sodio y agua, diuréticos de asa, antihipertensivos; antibiótico si persiste la infección; excelente pronóstico en niños.
- NEFROPATÍA IGA Y HEMATURIAS FAMILIARES
- Nefropatía IgA (enfermedad de Berger) → la glomerulonefritis primaria +frec. en el mundo; varones jóvenes; hematuria macroscópica 1–3 días después de una infección respiratoria («sinfaringítica»); depósitos mesangiales de IgA.
- Pronóstico de la IgA → 20–40% llega a ERC terminal en 20 años; peor con proteinuria >1 g/día, HTA y TFG baja.
- Tratamiento de la IgA → IECA o ARA II, iSGLT2, sparsentán; budesonida de liberación entérica o corticoides sistémicos en alto riesgo; el mismo depósito en la piel = vasculitis IgA (Schönlein-Henoch).
- Síndrome de Alport → mutación del colágeno IV (COL4A5 ligado al X en ~80%); hematuria desde la infancia, proteinuria, ERC; hipoacusia neurosensorial, lenticono anterior; IECA precoz retrasa la progresión; trasplante (riesgo de anti-MBG en el injerto).
- Membrana basal delgada → heterocigotos de COL4A3/COL4A4; microhematuria familiar aislada, en general benigna.
- GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
- Definición → pérdida de función renal en días o semanas con semilunas en >50% de glomérulos (proliferación en el espacio de Bowman).
Tipo Mecanismo IF Ejemplos Tratamiento I Anticuerpos anti-MBG (colágeno IV) Lineal Enfermedad anti-MBGcon hemorragia alveolar = síndrome de Goodpasture Plasmaféresis + corticoides + ciclofosfamida II Inmunocomplejos Granular Postinfecciosa, IgA, lúpica, crioglobulinemia Según la causa III Pauciinmune (ANCA) Sin depósitos Poliangeítis microscópica (MPO), granulomatosis con poliangeítis (PR3), granulomatosis eosinofílica Corticoides + rituximab o ciclofosfamidaavacopánplasmaféresis en casos seleccionados - Síndrome renopulmonar → vasculitis ANCA (la +frec.), anti-MBG, LES; diagnóstico diferencial con neumonía grave (Legionella) e insuficiencia cardiaca con edema pulmonar en ERC.
- GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
- Patrón → engrosamiento de la pared capilar con doble contorno («rieles de tren») y proliferación mesangial.
- Tipos actuales → por inmunocomplejos (VHC con crioglobulinemia, VHB, LES, gammapatías) y glomerulopatía C3 (desregulación de la vía alterna del complemento).
- Clínica → síndrome nefrítico, nefrótico o mixto; C3 bajo persistente.
- ##brain## Recuerda:
- Recuerda: el síndrome de Goodpasture se reserva para la enfermedad anti-MBG con hemorragia alveolar; Legionella o el edema pulmonar en ERC son diagnósticos diferenciales del síndrome renopulmonar, no causas de Goodpasture.
- Recuerda: la nefropatía IgA dejó de tratarse solo con soporte; hoy se usan iSGLT2, sparsentán y budesonida en alto riesgo.
- REFERENCIAS
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerular Diseases Work Group. KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of glomerular diseases. Kidney Int. 2021;100(4S):S1-S276. doi:10.1016/j.kint.2021.05.021
- Satoskar AA, Parikh SV, Nadasdy T. Epidemiology, pathogenesis, treatment and outcomes of infection-associated glomerulonephritis. Nat Rev Nephrol. 2020;16(1):32-50. doi:10.1038/s41581-019-0178-8
- Rodrigues JC, Haas M, Reich HN. IgA nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(4):677-686. doi:10.2215/CJN.07420716
- Kashtan CE. Alport syndrome: achieving early diagnosis and treatment. Am J Kidney Dis. 2021;77(2):272-279. doi:10.1053/j.ajkd.2020.03.026