MEDHES: Retina: desprendimiento, retinopatías, oclusiones vasculares y DMAE

Autor: Dr. Adrian Chuquitaype
Revisión: 24/10/2026

Última actualización: 24/10/2026

Definición → separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario (que permanece unido a la coroides).

Tipo	Mecanismo	Causas
Regmatógeno (el +frec.)	Desgarro retiniano por el que pasa líquido vítreo	Miopía alta, desprendimiento de vítreo posterior, cirugía de catarata (pseudofaquia), trauma
Traccional	Membranas fibrovasculares que traccionan la retina	Retinopatía diabética proliferativa, retinopatía del prematuro, drepanocitosis, trauma penetrante
Exudativo (seroso)	Líquido bajo la retina sin desgarro	HTA maligna, preeclampsia, tumores (melanoma coroideo, retinoblastoma), uveítis (Vogt-Koyanagi-Harada)

Clínica → miodesopsias («moscas volantes») y fotopsias (desprendimiento de vítreo o desgarro) seguidas de una sombra o «cortina» que avanza desde la periferia; indoloro.
Desprendimiento de vítreo posterior agudo → examen de fondo de ojo con dilatación para buscar desgarros.
Tratamiento → desgarro sin desprendimiento: láser o crioterapia; regmatógeno: vitrectomía, cerclaje escleral o retinopexia neumática (urgente si la mácula aún está aplicada); exudativo: tratar la causa.

Importancia → principal causa de ceguera en adultos en edad laboral; el edema macular es la causa +frec. de pérdida visual y puede aparecer en cualquier estadio.
Signo más precoz → microaneurismas.

Estadio	Hallazgos
No proliferativa leve	Solo microaneurismas
No proliferativa moderada	Hemorragias en punto y mancha, exudados duros (lípidos, amarillentos), exudados algodonosos (microinfartos de la capa de fibras)
No proliferativa severa (regla 4-2-1)	Hemorragias intrarretinianas en 4 cuadrantes, arrosariamiento venoso en ≥2 cuadrantes o anomalías microvasculares intrarretinianas en ≥1
Proliferativa	Neovasos en papila o retina (crecen hacia el vítreo)hemorragia vítrea o prerretiniana, desprendimiento traccional, glaucoma neovascular

Pérdida visual en DM → brusca: hemorragia vítrea; subaguda: desprendimiento traccional; progresiva: edema macular.
Tamizaje → DM2: al diagnóstico; DM1: a los 5 años del diagnóstico; luego anual (cada 1–2 años si no hay retinopatía y el control es bueno); embarazadas con DM previa: antes o en el primer trimestre.
Estudio → fondo de ojo con dilatación o retinografía, OCT (edema macular), angiografía con fluoresceína o angio-OCT.
Tratamiento → control de glucemia, presión arterial y lípidos en todos; edema macular central: anti-VEGF intravítreo (ranibizumab, aflibercept, bevacizumab, faricimab) de primera línea; proliferativa: panfotocoagulación con láser o anti-VEGF; vitrectomía si la hemorragia vítrea no se reabsorbe o el desprendimiento traccional afecta la mácula.

Grado	Hallazgos
I	Estrechamiento arteriolar generalizado («hilos de cobre»)
II	Cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn) y estrechamiento focal («hilos de plata»)
III	Hemorragias en llama, exudados algodonosos y duros (estrella macular)
IV	Lo anterior + edema de papila (HTA maligna)

Característica	Oclusión de arteria central (OACR)	Oclusión de vena central (OVCR)
Mecanismo	Émbolo (placa carotídea, la +frec.cardioembolia por fibrilación auricular)arteritis de células gigantes	Trombosisfactores: HTA (el principal), diabetes, glaucoma, hiperviscosidad, trombofilia
Clínica	Pérdida visual súbita, indolora y profundadefecto pupilar aferente	Pérdida visual indolora, menos brusca
Fondo de ojo	Retina pálida y edematosa con mancha rojo cereza en la mácula	Hemorragias en llama en los 4 cuadrantes («tormenta de sangre»), venas tortuosas, exudados algodonosos, edema de papila
Manejo	Equivalente de ictus: derivación urgente a unidad de ictus, ecografía carotídea, ECG, ecocardiogramaen >50 años VSG y PCR (si sugiere arteritis, corticoides inmediatos)sin tratamiento ocular de eficacia demostrada	Anti-VEGF intravítreo para el edema macular (primera línea), corticoide intravítreopanfotocoagulación solo si aparecen neovasoscontrol de factores de riesgo

Complicación de la OVCR isquémica → glaucoma neovascular («glaucoma de los 100 días»).

Epidemiología → >50 años; principal causa de ceguera irreversible en ancianos de países desarrollados; factores: edad, tabaco, genética, raza blanca.
Clínica → metamorfopsia (líneas torcidas), escotoma central, dificultad para leer y reconocer caras; se detecta con la rejilla de Amsler.

Forma	Claves	Tratamiento
Seca (atrófica, ~85–90%)	Drusas y atrofia geográficapérdida lenta	Suplementos AREDS2 (vitaminas C y E, zinc, cobre, luteína y zeaxantina) en formas intermedias o avanzadasdejar de fumarinhibidores del complemento (pegcetacoplan) en atrofia geográfica
Húmeda (neovascular, ~10–15%)	Neovasos coroideos bajo el epitelio pigmentario o la retinahemorragia y exudaciónpérdida rápidaresponsable de la mayoría de casos de ceguera por DMAE	Anti-VEGF intravítreo (ranibizumab, aflibercept, bevacizumab, faricimab)

##brain## Recuerda:
- Recuerda: en la OVCR la panfotocoagulación no es el tratamiento de base; el edema macular se trata con anti-VEGF y el láser se reserva para la neovascularización.
- Recuerda: en la DMAE seca los suplementos AREDS2 retrasan la progresión, pero el omega 3 no demostró beneficio; y la fotocoagulación focal se usaba para el edema macular, no para la retinopatía no proliferativa en sí.

1. Cheung N, Mitchell P, Wong TY. Diabetic retinopathy. Lancet. 2010;376(9735):124-136. doi:10.1016/S0140-6736(09)62124-3
2. Mitchell P, Liew G, Gopinath B, Wong TY. Age-related macular degeneration. Lancet. 2018;392(10153):1147-1159. doi:10.1016/S0140-6736(18)31550-2
3. Hayreh SS. Central retinal artery occlusion. Indian J Ophthalmol. 2018;66(12):1684-1694. doi:10.4103/ijo.IJO_1446_18