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Publicado: Por Dr. Chuquitaype

Patología suprarrenal

Autor: Dr. Adrian Chuquitaype
Revisión: 23/10/2026
Última actualización: 23/10/2026

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    • INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
        • Primaria (enfermedad de Addison) → adrenalitis autoinmune (la +frec. en el mundo); TB (importante en el Perú; afecta corteza y médula), infecciones en VIH, metástasis, hemorragia suprarrenal (anticoagulación, Waterhouse-Friderichsen), fármacos (ketoconazol, mitotano, etomidato).
        • Secundaria → suspensión brusca de glucocorticoides exógenos (la causa +frec. global de insuficiencia suprarrenal) y enfermedad hipotálamo-hipofisaria.
        CaracterísticaPrimariaSecundaria / terciaria
        ACTHAltaBaja o normal
        HiperpigmentaciónSí (piel, encías, pliegues palmares, cicatrices)No
        MineralocorticoidesDéficit: hiperpotasemia, avidez por sal, hipotensiónConservados
        SodioHiponatremia hipovolémicaHiponatremia euvolémica (SIADH-like)
        • Clínica → astenia (síntoma +frec.), pérdida de peso, anorexia, náuseas, dolor abdominal, hipotensión ortostática, hipoglucemia (más en crisis y niños); eosinofilia, linfocitosis.
        • Diagnóstico → cortisol a las 8 am: <5 µg/dL muy sugestivo, >15 µg/dL lo descarta; confirmación con estimulación con cosintropina 250 µg: pico <18 µg/dL = insuficiencia.
        • Diferenciar primaria de secundaria → ACTH plasmática (alta en la primaria) y renina (alta en la primaria).
        • Tratamiento crónico → hidrocortisona 15–25 mg/día en 2–3 dosis (o prednisolona); en la primaria añadir fludrocortisona 0.05–0.1 mg/día.
        • Educación → duplicar o triplicar la dosis con fiebre o enfermedad, dosis de estrés en cirugía, tarjeta de identificación y kit de hidrocortisona inyectable.
    • CRISIS SUPRARRENAL
        • Desencadenante +frec. → infección o estrés en un paciente con insuficiencia conocida o suspensión de corticoides.
        • Clínica → shock refractario a vasopresores, dolor abdominal, vómitos, fiebre, confusión, hipoglucemia.
        • Tratamiento → no retrasar por pruebas: hidrocortisona 100 mg EV en bolo y luego 200 mg/día; suero fisiológico abundante con dextrosa; la fludrocortisona no es necesaria con dosis altas de hidrocortisona.
    • SÍNDROME DE CUSHING
        • Causa +frec. → glucocorticoides exógenos; endógena +frec. → enfermedad de Cushing (adenoma corticotropo, ~70%).
        TipoCausasACTH
        ACTH dependienteEnfermedad de Cushing, ACTH ectópica (carcinoide bronquial, carcinoma microcítico)Normal o alta
        ACTH independienteAdenoma o carcinoma suprarrenal, hiperplasia macronodular o micronodularSuprimida
        • Clínica más específica → estrías violáceas >1 cm, plétora facial, equimosis fáciles, miopatía proximal; otras → obesidad central, cara de luna llena, giba, HTA, DM, osteoporosis, hirsutismo, alteraciones psiquiátricas.
        • Sospecha → HTA u osteoporosis en jóvenes, incidentaloma suprarrenal.
        • Seudocushing → alcoholismo, depresión, obesidad grave, embarazo.
        • Tamizaje (≥2 pruebas positivas) → cortisol libre urinario de 24 h, cortisol salival nocturno, supresión con 1 mg de dexametasona nocturna (cortisol matutino >1.8 µg/dL = no suprime).
        • Localización → ACTH plasmática; si es suprimida: TC suprarrenal; si es dependiente: RM hipofisaria; adenoma <6 mm o dudoso: cateterismo de senos petrosos inferiores.
        • Tratamiento → cirugía de la causa (transesfenoidal, adrenalectomía, resección del tumor ectópico); fármacos si no es operable o mientras se espera: ketoconazol, metirapona, osilodrostat, mitotano, pasireotida, mifepristona; adrenalectomía bilateral como último recurso (riesgo de síndrome de Nelson).
    • HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SÍNDROME DE CONN)
        • Causa → hiperplasia suprarrenal bilateral (la +frec.) o adenoma productor de aldosterona.
        • Clínica → HTA (a menudo resistente); hipopotasemia y alcalosis metabólica solo en una minoría (la mayoría es normopotasémica).
        • Tamizaje (Endocrine Society 2025) → en todo paciente con HTA, mediante el cociente aldosterona/renina.
        • Pasos → cociente alto → prueba confirmatoria (sobrecarga salina) según el caso → TC suprarrenal → cateterismo de venas suprarrenales para lateralizar si se planea cirugía.
        • Tratamiento → unilateral: adrenalectomía laparoscópica; bilateral o no quirúrgico: antagonista mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona).
    • FEOCROMOCITOMA Y PARAGANGLIOMA
        • Clínica → crisis de cefalea, sudoración y palpitaciones (tríada) con HTA paroxística o sostenida, palidez, ansiedad.
        • Genética → hasta ~40% tiene mutación germinal (MEN2, VHL, NF1, SDH); ofrecer estudio genético a todos (la antigua «regla del 10» está superada).
        • Diagnóstico bioquímico → metanefrinas libres plasmáticas (la más sensible) o metanefrinas fraccionadas en orina de 24 h; luego imagen → TC o RM.
        • Preparación prequirúrgica → α-bloqueo 7–14 días (fenoxibenzamina o doxazosina), dieta rica en sal y líquidos; β-bloqueo solo después del α-bloqueo (riesgo de crisis hipertensiva).
        • Tratamiento → adrenalectomía laparoscópica; crisis hipertensiva → fentolamina o nitroprusiato EV.
    • HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA E INCIDENTALOMA
      • DéficitFrecuenciaClaves
        21-hidroxilasa>90%Virilización en niñas (genitales ambiguos), pérdida salina con hiponatremia, hiperpotasemia y shock neonatal17-OH progesterona alta (tamizaje neonatal)
        11β-hidroxilasa~5%Virilización + HTA e hipopotasemia (exceso de desoxicorticosterona)
        17α-hidroxilasaRaraHTA, hipopotasemia, ausencia de pubertad, genitales femeninos en varones XY
        • Tratamiento de la HSC → hidrocortisona ± fludrocortisona y sal en lactantes.
        • Incidentaloma suprarrenal → TC sin contraste: <10 UH = adenoma benigno; evaluar a todos con supresión con 1 mg de dexametasona; metanefrinas si no es claramente adenoma; aldosterona/renina si hay HTA o hipopotasemia; cirugía si es funcionante o sospechoso (>4 cm con imagen indeterminada).
        • ##brain## Recuerda:
          • La prueba de cosintropina es anormal en la insuficiencia primaria y en la secundaria crónica; es la ACTH plasmática, no la prueba, la que las diferencia.
          • La mayoría de los hiperaldosteronismos son normopotasémicos; la «tríada de Conn» completa es poco frecuente.
    • REFERENCIAS
        1. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD, et al. Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):364-389. doi:10.1210/jc.2015-1710
        2. Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, et al. The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(5):1526-1540. doi:10.1210/jc.2008-0125
        3. Adler GK, Stowasser M, Correa RR, Khan N, Kline G, McGowan MJ, et al. Primary aldosteronism: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2025;110(9):2453-2495. doi:10.1210/clinem/dgaf284
        4. Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, Gimenez-Roqueplo AP, Grebe SK, Murad MH, et al. Pheochromocytoma and paraganglioma: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(6):1915-1942. doi:10.1210/jc.2014-1498
        5. Speiser PW, Arlt W, Auchus RJ, Baskin LS, Conway GS, Merke DP, et al. Congenital adrenal hyperplasia due to steroid 21-hydroxylase deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(11):4043-4088. doi:10.1210/jc.2018-01865

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