Patología pleural: derrame, empiema, quilotórax y neumotórax

1. TRASUDADO VS EXUDADO

• Trasudado → aumento de presión hidrostática o descenso de la oncótica: insuficiencia cardiaca (la causa +frec. de derrame), cirrosis (hidrotórax hepático), síndrome nefrótico, diálisis peritoneal, hipotiroidismo.
• Exudado → aumento de permeabilidad o drenaje linfático alterado: paraneumónico (el exudado +frec.), neoplásico, tuberculosis, TEP, autoinmunes, pancreatitis.
• Criterios de Light (exudado si ≥1) → proteínas pleura/suero >0.5; LDH pleura/suero >0.6; LDH pleural >2/3 del límite superior normal sérico.
• Paciente con insuficiencia cardiaca y diuréticos que cumple Light por poco → gradiente de albúmina suero-pleura >1.2 g/dL o de proteínas >3.1 g/dL sugiere trasudado.
• Toracocentesis no necesaria → derrame bilateral simétrico en insuficiencia cardiaca típica, sin fiebre ni dolor, que responde a diuréticos.
• Imagen → ecografía (detecta derrames pequeños, guía la punción, muestra tabiques).

2. CLAVES DEL LÍQUIDO

• Derrame neoplásico → causa +frec.: cáncer de pulmón (adenocarcinoma), mama, linfoma; primario: mesotelioma (asbesto); citología negativa repetida → biopsia pleural guiada o toracoscopía.
• Derrame maligno recurrente sintomático → pleurodesis con talco o catéter pleural tunelizado.
• TB pleural → exudado linfocitario con ADA alto; el BK suele ser negativo; biopsia pleural (granulomas) confirma; tratamiento: esquema estándar.
• Síndrome de Meigs → tumor ovárico benigno (fibroma) + ascitis + derrame pleural derecho que se resuelven con la cirugía.

• Gérmenes → estreptococos (S. anginosus, neumococo), S. aureus, anaerobios, gramnegativos (nosocomial).
• Antibiótico → cobertura anaerobia (ampicilina-sulbactam, o ceftriaxona + metronidazol) por 2–6 semanas; nosocomial: vancomicina + piperacilina-tazobactam o meropenem.
• Fibrotórax («pulmón atrapado») → decorticación.

• Causa +frec. → traumática o posquirúrgica (cirugía torácica) y linfoma.
• Líquido → lechoso, triglicéridos >110 mg/dL, quilomicrones (tinción Sudán).
• Tratamiento → drenaje, dieta sin grasas con triglicéridos de cadena media o nutrición parenteral, octreótido; embolización o ligadura del conducto torácico si persiste.

• Espontáneo primario → varones jóvenes, altos, delgados, fumadores, por ruptura de bullas apicales subpleurales.
• Espontáneo secundario → EPOC (el +frec.), fibrosis quística, neumonía necrotizante, Pneumocystis, TB, linfangioleiomiomatosis, histiocitosis.
• Iatrogénico → catéter venoso central, toracocentesis, biopsia, ventilación mecánica.
• Clínica → dolor pleurítico súbito y disnea; hipofonesis, timpanismo, disminución del murmullo.
• A tensión → hipotensión, desviación traqueal contralateral, ingurgitación yugular: descompresión inmediata con aguja (2.º espacio intercostal línea medioclavicular o 4.º–5.º línea axilar media) y luego tubo.
• Tratamiento del primario (BTS 2023) → mínimamente sintomático: observación con O2; sintomático: aspiración con aguja, dispositivo ambulatorio o tubo de drenaje.
• Secundario → tubo de drenaje y hospitalización.
• Recurrencia o persistencia de fuga >3–5 días → cirugía (VATS: bullectomía + pleurodesis).

• ##brain## Recuerda:
  • Recuerda: el tratamiento del neumotórax primario ya no depende solo del porcentaje; se guía por los síntomas y la estabilidad.

1. Roberts ME, Rahman NM, Maskell NA, Bibby AC, Blyth KG, Corcoran JP, et al. British Thoracic Society guideline for pleural disease. Thorax. 2023;78(Suppl 3):s1-s42. doi:10.1136/thorax-2022-219784
2. Rahman NM, Maskell NA, West A, Teoh R, Arnold A, Mackinlay C, et al. Intrapleural use of tissue plasminogen activator and DNase in pleural infection. N Engl J Med. 2011;365(6):518-526. doi:10.1056/NEJMoa1012740
3. Feller-Kopman D, Light R. Pleural disease. N Engl J Med. 2018;378(8):740-751. doi:10.1056/NEJMra1403503