Revisión: 23/10/2026
Última actualización: 23/10/2026
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- HIPOPITUITARISMO
- Definición → déficit de ≥1 hormona hipofisaria; panhipopituitarismo si afecta a todas (incluida la ADH de la neurohipófisis).
- Causa +frec. → adenoma hipofisario (compresión) y su tratamiento (cirugía, radioterapia).
- Otras causas → craneofaringioma, apoplejía hipofisaria, síndrome de Sheehan, trauma craneal, hipofisitis (autoinmune o por inhibidores de checkpoint), infiltrativas (sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis), TB, silla turca vacía.
- Orden habitual de pérdida → GH → LH/FSH → TSH → ACTH → prolactina.
- Prolactina → suele subir por compresión del tallo (pierde la inhibición dopaminérgica); baja en el Sheehan (agalactia, primer signo).
- Déficit de ACTH → insuficiencia suprarrenal secundaria: sin hiperpigmentación ni hiperpotasemia (la aldosterona se conserva); hiponatremia euvolémica.
- Déficit de TSH → hipotiroidismo central: T4L baja con TSH normal o baja; controlar con T4L, no con TSH.
- Tratamiento → primero glucocorticoide (hidrocortisona) y después levotiroxina (evita crisis suprarrenal); luego sexuales y GH (también en adultos con déficit demostrado).
- Apoplejía hipofisaria → hemorragia o infarto de un adenoma: cefalea súbita intensa, alteración visual, oftalmoplejía; urgencia: hidrocortisona y valorar descompresión.
- Síndrome de Sheehan → necrosis hipofisaria por hemorragia posparto con hipotensión.
- ADENOMAS HIPOFISARIOS (TUMORES NEUROENDOCRINOS HIPOFISARIOS)
- Tamaño → microadenoma <10 mm; macroadenoma ≥10 mm.
- Frecuencia → prolactinoma (el +frec.) > no funcionante > somatotropo > corticotropo.
- Efecto de masa → cefalea y hemianopsia bitemporal; el adenoma comprime el quiasma desde abajo (cuadrantes temporales superiores primero); el craneofaringioma desde arriba (inferiores primero).
- Diagnóstico → RM de silla turca con gadolinio + perfil hormonal completo + campimetría si es macroadenoma.
- Incidentaloma → evaluar función hormonal; microadenoma no funcionante: RM de control.
- Cirugía transesfenoidal → primera línea en todos los adenomas funcionantes salvo el prolactinoma, y en no funcionantes con compresión.
- Craneofaringioma → restos de la bolsa de Rathke, supraselar, calcificado y quístico; niños con hipertensión intracraneal, talla baja, diabetes insípida; tratamiento quirúrgico ± radioterapia.
- HIPERPROLACTINEMIA Y PROLACTINOMA
- Valor normal → <20–25 ng/mL; tomar muestra en reposo.
Tipo de causa Ejemplos Fisiológica Embarazo (la +frec. global), lactancia, estrés, ejercicio, estimulación del pezón Farmacológica (la +frec. no fisiológica) Antipsicóticos (risperidona, haloperidol), metoclopramida, domperidona, antidepresivos, metildopa, verapamilo, opioides Patológica Prolactinoma, compresión del tallo, hipotiroidismo primario, ERC, cirrosis - Niveles → >250 ng/mL sugiere prolactinoma; macroadenoma con PRL solo leve: compresión del tallo o efecto gancho (diluir la muestra).
- Macroprolactina → causa de hiperprolactinemia asintomática; buscar con precipitación con PEG.
- Clínica → mujer: amenorrea, galactorrea, infertilidad (hipogonadismo hipogonadotrópico); varón: disminución de la libido, disfunción eréctil, se diagnostica tarde y con macroadenomas.
- Tratamiento → agonistas dopaminérgicos: cabergolina (primera elección, incluso en macroadenomas con alteración visual), bromocriptina (preferida si se busca embarazo); cirugía si hay intolerancia o resistencia.
- Microprolactinoma asintomático → puede observarse; si hay amenorrea, alternativa anticonceptivos.
- ACROMEGALIA
- Clínica → crecimiento de manos y pies, prognatismo, macroglosia, rasgos toscos, sudoración, artralgias, síndrome del túnel carpiano, apnea del sueño; diagnóstico tardío (~10 años).
- Antes del cierre epifisario → gigantismo.
- Comorbilidades → DM, HTA, miocardiopatía, pólipos y cáncer de colon (colonoscopia al diagnóstico), bocio; mortalidad → cardiovascular.
- Tamizaje → IGF-1 elevado para edad y sexo; confirmación → falta de supresión de GH (<1 ng/mL) tras PTOG con 75 g; luego RM.
- Tratamiento → cirugía transesfenoidal (primera línea); análogos de somatostatina (octreotida, lanreotida) si persiste o no es operable; pegvisomant (antagonista del receptor de GH) o pasireotida en refractarios; cabergolina si IGF-1 levemente alto; radioterapia de tercera línea.
- NEUROHIPÓFISIS
Característica Deficiencia de AVP (antes diabetes insípida central) Resistencia a AVP (antes nefrogénica) SIADH Causas Cirugía hipofisaria, trauma, tumores, idiopática Litio, hipercalcemia, hipopotasemia, genética Neoplasias (microcítico), neumonía, SNC, fármacos (ISRS, carbamazepina) Sodio y osmolalidad plasmática Normales o altos Normales o altos Hiponatremia hipoosmolar euvolémica Orina Poliuria hipotónica (>3 L/día) Poliuria hipotónica Concentrada (Osm >100), Na urinario >30 Prueba de restricción + desmopresina Concentra con desmopresina No concentra — Tratamiento Desmopresina Tiazidas, amilorida (litio), AINE Restricción hídrica, tolvaptánureasalino hipertónico si hay síntomas graves - Copeptina → marcador estable de la AVP; útil para diferenciar las poliurias.
- ##brain## Recuerda:
- En la campimetría, el adenoma hipofisario comprime el quiasma desde abajo y el craneofaringioma desde arriba (no al revés).
- El prolactinoma se trata primero con cabergolina aunque sea macroadenoma; la cirugía queda para resistencia o intolerancia.
- Desde 2022 se recomienda llamar a la diabetes insípida «deficiencia» o «resistencia» de arginina vasopresina.
- REFERENCIAS
- Melmed S, Casanueva FF, Hoffman AR, Kleinberg DL, Montori VM, Schlechte JA, et al. Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(2):273-288. doi:10.1210/jc.2010-1692
- Katznelson L, Laws ER Jr, Melmed S, Molitch ME, Murad MH, Utz A, et al. Acromegaly: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(11):3933-3951. doi:10.1210/jc.2014-2700
- Fleseriu M, Hashim IA, Karavitaki N, Melmed S, Murad MH, Salvatori R, et al. Hormonal replacement in hypopituitarism in adults: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(11):3888-3921. doi:10.1210/jc.2016-2118