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Publicado: Por Dr. Chuquitaype

Pancreatitis aguda y crónica

Autor: Dr. Adrian Chuquitaype
Revisión: 24/10/2026
Última actualización: 24/10/2026

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    • PANCREATITIS AGUDA: CAUSAS Y DIAGNÓSTICO
        • Causas → litiasis biliar (la +frec.), alcohol, hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL), post-CPRE, fármacos (azatioprina, 6-mercaptopurina, valproato, didanosina, pentamidina, furosemida, tiazidas, estrógenos, tetraciclinas), hipercalcemia, trauma, tumores (IPMN, cáncer), infecciones (parotiditis, Ascaris), autoinmune.
        • Diagnóstico (Atlanta 2012, 2 de 3) → dolor epigástrico típico irradiado en cinturón; lipasa o amilasa >3 veces el límite superior; imagen compatible.
        • Lipasa → más específica y se mantiene más días (8–14) que la amilasa (normaliza en 3–5 días); el nivel no se relaciona con la gravedad.
        • Imagen inicial → ecografía abdominal en todos (busca litiasis); TC con contraste → solo si hay duda diagnóstica o mala evolución, idealmente ≥72–96 h (valora necrosis).
    • GRAVEDAD (ATLANTA REVISADA)
      • GradoDefinición
        LeveSin falla orgánica ni complicaciones locales o sistémicas
        Moderadamente graveFalla orgánica transitoria (<48 h) y/o complicaciones locales o sistémicas
        GraveFalla orgánica persistente (>48 h)
        • Falla orgánica → escala de Marshall modificada ≥2 en respiratorio, renal o cardiovascular.
        • Predictores → SIRS persistente, BISAP ≥3, Ranson ≥3, APACHE II ≥8, PCR >150 mg/L a las 48 h, hematocrito o BUN en aumento, obesidad, edad avanzada.
        • Ranson al ingreso → edad >55, leucocitos >16 000, glucosa >200, LDH >350, AST >250; a las 48 h → caída del hematocrito >10%, aumento de BUN >5, calcio <8, PaO2 <60, déficit de bases >4, secuestro de líquidos >6 L.
        • Índice de gravedad por TC (Balthazar + necrosis) → ≥7 puntos: pancreatitis grave.
        • Mortalidad → precoz (<2 semanas) por falla multiorgánica; tardía por necrosis infectada.
    • COMPLICACIONES LOCALES
      • TiempoPancreatitis intersticialPancreatitis necrotizante
        <4 semanasColección líquida aguda peripancreáticaColección necrótica aguda
        >4 semanas (pared definida)SeudoquisteNecrosis encapsulada (walled-off)
        • Seudoquiste → la mayoría se resuelve; tratar solo si es sintomático o se complica (infección, hemorragia, obstrucción): drenaje endoscópico transmural.
        • Necrosis infectada → sospechar ante deterioro o fiebre tras la 1.ª semana o gas en la TC; la punción no es rutinaria; antibióticos con penetración pancreática (carbapenémico, quinolona + metronidazol).
        • Intervención (step-up) → diferir ≥4 semanas hasta que se encapsule: drenaje endoscópico o percutáneo → necrosectomía endoscópica → necrosectomía quirúrgica mínimamente invasiva o abierta.
        • Otras → trombosis de la vena esplénica (várices gástricas), seudoaneurisma, síndrome compartimental abdominal, SDRA.
        • El término «absceso pancreático» → ya no se usa en la clasificación de Atlanta revisada.
    • TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA
        • Hidratación → moderada y guiada por objetivos con lactato de Ringer (bolo de 10 mL/kg si hay hipovolemia, luego 1.5 mL/kg/h; la reposición agresiva aumenta la sobrecarga sin beneficio).
        • Analgesia → opioides seguros y eficaces.
        • Nutrición → vía oral precoz (en las primeras 24 h) según tolerancia en la leve, sin esperar la normalización de enzimas; enteral (sonda nasogástrica o nasoyeyunal) si no tolera en la grave; parenteral solo si falla la enteral.
        • Antibióticos → no profilácticos; solo si hay infección demostrada o fuertemente sospechada.
        • CPRE urgente (<24 h) → solo si hay colangitis; con obstrucción biliar persistente, en las primeras 72 h.
        • Biliar leve → colecistectomía en el mismo ingreso; grave → diferirla hasta que se resuelvan las colecciones.
        • Hipertrigliceridemia → insulina EV ± plasmaféresis en casos graves; fibratos después.
    • PANCREATITIS CRÓNICA
        • Causas (TIGAR-O) → tóxico-metabólicas (alcohol, la +frec., y tabaco; hipercalcemia, hipertrigliceridemia), idiopática (incluida la tropical), genética (PRSS1, SPINK1, CFTR), autoinmune, recurrente aguda grave, obstructiva.
        • Clínica → dolor epigástrico crónico posprandial; insuficiencia exocrina (esteatorrea, pérdida de peso, déficit de vitaminas liposolubles) y endocrina (diabetes tipo 3c) en fases tardías.
        • Laboratorio → amilasa y lipasa normales o poco elevadas; elastasa fecal baja (<200 µg/g).
        • Imagen → TC (calcificaciones, dilatación ductal: primera prueba); colangio-RM con secretina y ecoendoscopia para casos dudosos; la CPRE ya no se usa para diagnosticar.
        • Pancreatitis autoinmune → tipo 1 (enfermedad por IgG4: páncreas «en salchicha», IgG4 sérica alta, afectación de otros órganos) y tipo 2 (asociada a EII); responden a corticoides.
        • Tratamiento → suspender alcohol y tabaco; enzimas pancreáticas con las comidas (40 000–50 000 U de lipasa por comida) + IBP; analgesia escalonada; drenaje endoscópico de cálculos y estenosis; la cirugía de drenaje o resección precoz es más eficaz que la endoscopia para el dolor obstructivo; bloqueo del plexo celíaco en casos seleccionados.
        • Complicaciones → seudoquiste, estenosis biliar o duodenal, trombosis esplénica, adenocarcinoma de páncreas.
        • ##brain## Recuerda:
          • Recuerda: la reposición agresiva de líquidos ya no se recomienda (ensayo WATERFALL, 2022); se usa hidratación moderada con lactato de Ringer.
          • Recuerda: en la pancreatitis leve se inicia la vía oral precoz según tolerancia, sin esperar ruidos ni enzimas normales.
    • REFERENCIAS
        1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779
        2. Tenner S, Vege SS, Sheth SG, Sauer B, Yang A, Conwell DL, et al. American College of Gastroenterology guidelines: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2024;119(3):419-437. doi:10.14309/ajg.0000000000002645
        3. de-Madaria E, Buxbaum JL, Maisonneuve P, García García de Paredes A, Zapater P, Guilabert L, et al. Aggressive or moderate fluid resuscitation in acute pancreatitis. N Engl J Med. 2022;387(11):989-1000. doi:10.1056/NEJMoa2202884
        4. Baron TH, DiMaio CJ, Wang AY, Morgan KA. American Gastroenterological Association clinical practice update: management of pancreatic necrosis. Gastroenterology. 2020;158(1):67-75.e1. doi:10.1053/j.gastro.2019.07.064
        5. Gardner TB, Adler DG, Forsmark CE, Sauer BG, Taylor JR, Whitcomb DC. ACG clinical guideline: chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2020;115(3):322-339. doi:10.14309/ajg.0000000000000535

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