Revisión: 24/10/2026
Última actualización: 24/10/2026
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- ENFERMEDAD RENAL DIABÉTICA
- Importancia → la causa +frec. de ERC y de diálisis; ~30–40% de los diabéticos la desarrollan (por número de casos, sobre todo DM2).
- Historia natural (Mogensen) → hiperfiltración y riñones grandes → lesiones histológicas silentes → albuminuria moderada (A2) → albuminuria grave (A3) y descenso de la TFG → ERC terminal.
- Histología → engrosamiento de la MBG, expansión mesangial, glomeruloesclerosis nodular de Kimmelstiel-Wilson, hialinosis arteriolar aferente y eferente.
- Tamizaje → cociente albúmina/creatinina y TFG anuales: en DM1 desde los 5 años del diagnóstico y en DM2 desde el diagnóstico.
- Relación con la retinopatía → suele coexistir; su ausencia en DM1 hace sospechar otra causa.
- Biopsia (otra causa) → sin retinopatía, descenso rápido de TFG, sedimento activo (hematuria, cilindros hemáticos), aumento brusco de la proteinuria o síndrome nefrótico de inicio <5 años en DM1.
- Tratamiento (KDIGO 2022, ADA 2025) → control glucémico individualizado (HbA1c ~7%); PA <130/80; IECA o ARA II en dosis máxima tolerada si hay albuminuria (no ambos); iSGLT2 con TFG ≥20; finerenona si persiste la albuminuria; arGLP-1 (semaglutida reduce eventos renales); estatina; dejar de fumar.
- Metformina → mantener con TFG ≥30 (reducir en 30–44).
- Trasplante → en DM1 el trasplante combinado de páncreas y riñón es el ideal.
- NEFRITIS LÚPICA
- Frecuencia → hasta 40–60% de los pacientes con LES; más en jóvenes, hispanos y afrodescendientes.
- Biopsia → en todo LES con proteinuria ≥0.5 g/día, sedimento activo o descenso inexplicado de la TFG.
Clase ISN/RPS Lesión Clínica habitual I Mesangial mínima Sin manifestaciones II Mesangial proliferativa Microhematuria o proteinuria leve III Proliferativa focal (<50% de glomérulos) Nefrítico, proteinuria IV Proliferativa difusa (≥50%) La +frec. y la más grave: nefrítico, LRA, HTA, C3 bajo, anti-ADN alto V Membranosa Síndrome nefróticoriesgo de trombosis VI Esclerosante avanzada (≥90% de glomérulos esclerosados) ERC terminal - Clasificación del LES (EULAR/ACR 2019) → nefritis clase III o IV en biopsia suma el puntaje máximo (10).
- Tratamiento de III y IV (KDIGO 2024) → inducción con pulsos de metilprednisolona y luego prednisona en descenso + micofenolato o ciclofosfamida en dosis bajas (Euro-Lupus); añadir belimumab, voclosporina u obinutuzumab en terapia combinada; mantenimiento con micofenolato o azatioprina ≥3 años.
- Para todos → hidroxicloroquina (salvo contraindicación), IECA o ARA II si hay proteinuria, control de PA y lípidos, protección ósea.
- Clase V → IECA/ARA II; inmunosupresión si hay proteinuria nefrótica; clase VI → preparar terapia de reemplazo renal.
- Mortalidad en LES → temprana por actividad de la enfermedad e infecciones; tardía sobre todo cardiovascular (aterosclerosis acelerada).
- ##brain## Recuerda:
- La nefropatía diabética se trata hoy con cuatro pilares (IECA/ARA II, iSGLT2, finerenona, arGLP-1), no solo con IECA.
- La causa de muerte tardía más frecuente en el LES es la enfermedad cardiovascular, no la nefritis lúpica.
- REFERENCIAS
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. KDIGO 2022 clinical practice guideline for diabetes management in chronic kidney disease. Kidney Int. 2022;102(5S):S1-S127. doi:10.1016/j.kint.2022.06.008
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 11. Chronic kidney disease and risk management: Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl 1):S239-S251. doi:10.2337/dc25-S011
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Lupus Nephritis Work Group. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the management of lupus nephritis. Kidney Int. 2024;105(1S):S1-S69. doi:10.1016/j.kint.2023.09.002
- Bajema IM, Wilhelmus S, Alpers CE, Bruijn JA, Colvin RB, Cook HT, et al. Revision of the International Society of Nephrology/Renal Pathology Society classification for lupus nephritis. Kidney Int. 2018;93(4):789-796. doi:10.1016/j.kint.2017.11.023