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Publicado: Por Dr. Chuquitaype

Lesión renal aguda

Autor: Dr. Adrian Chuquitaype
Revisión: 24/10/2026
Última actualización: 24/10/2026

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    • DEFINICIÓN Y ESTADIOS (KDIGO 2012)
        • Definición → aumento de creatinina ≥0.3 mg/dL en 48 h, o ≥1.5 veces el basal en 7 días, o diuresis <0.5 mL/kg/h durante 6 h.
        Estadio KDIGOCreatininaDiuresis
        11.5–1.9 veces el basal o aumento ≥0.3 mg/dL<0.5 mL/kg/h por 6–12 h
        22.0–2.9 veces el basal<0.5 mL/kg/h por ≥12 h
        3≥3 veces el basal, ≥4 mg/dL o inicio de diálisis<0.3 mL/kg/h por ≥24 h o anuria ≥12 h
        • Oliguria → <400 mL/día; anuria → <100 mL/día (anuria completa: obstrucción bilateral, oclusión vascular, necrosis cortical, GNRP).
        • Evolución → enfermedad renal aguda si persiste 7–90 días; ERC si dura >3 meses.
        • Clasificaciones previas → RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss >4 semanas, End-stage >3 meses) y AKIN; hoy se usa KDIGO.
    • CAUSAS
      • TipoCausas
        Prerrenal (la +frec. en la comunidad)Hipovolemia (hemorragia, vómitos, diarrea), IC (síndrome cardiorrenal), cirrosis (síndrome hepatorrenal), sepsis, fármacos que alteran la hemodinámica glomerular (AINE, IECA, ARA II)
        Renal: necrosis tubular aguda (la +frec. en hospitalizados)Isquémica (shock, cirugía), séptica, nefrotóxica exógena (aminoglucósidos, anfotericina B, contraste, cisplatino, vancomicina) o endógena (mioglobina, hemoglobina, cadenas ligeras, ácido úrico)
        Renal: nefritis intersticial agudaFármacos (β-lactámicos, AINE, IBP, rifampicina, sulfas, inhibidores de checkpoint), infecciones, sarcoidosis, Sjögren
        Renal: glomerular y vascularGNRP, vasculitis, SHU, PTT, HTA maligna, crisis renal esclerodérmica, ateroembolia
        PosrrenalHBP, cáncer de próstata o cérvix, litiasis bilateral o en monorreno, vejiga neurógena, fibrosis retroperitoneal, sonda obstruida
        • Aminoglucósidos → NTA típicamente no oligúrica, a los 5–7 días de tratamiento; hipomagnesemia e hipopotasemia.
        • Rabdomiólisis → CK >5000 UI/L, orina oscura con tira positiva para sangre sin hematíes; hidratación agresiva.
        • Nefritis intersticial → fiebre, exantema y eosinofilia (la tríada completa es infrecuente), cilindros leucocitarios, piuria estéril; suspender el fármaco; corticoides si no mejora en pocos días.
    • DIAGNÓSTICO
      • ÍndicePrerrenalNTA
        Fracción excretada de sodio<1%>2%
        Fracción excretada de urea (útil con diuréticos)<35%>50%
        Sodio urinario<20 mEq/L>40 mEq/L
        Osmolalidad urinaria>500<350
        BUN/creatinina>20<15
        SedimentoNormal o cilindros hialinosCilindros granulosos pardos, células tubulares
        • Ecografía renal → en toda LRA sin causa clara (descarta obstrucción).
        • Alteraciones → hiperpotasemia (el primer ion en elevarse), hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipermagnesemia, hipocalcemia, acidosis metabólica, hiponatremia.
    • TRATAMIENTO
        • Prerrenal → restaurar el volumen con cristaloides balanceados, suspender nefrotóxicos y AINE, ajustar fármacos.
        • Síndrome cardiorrenal → descongestión con diuréticos de asa (el aumento leve de creatinina con descongestión eficaz es aceptable); inotrópicos solo si hay bajo gasto.
        • Síndrome hepatorrenal → terlipresina + albúmina (noradrenalina en UCI).
        • NTA → soporte, evitar sobrecarga; los diuréticos no aceleran la recuperación (solo para manejar volumen); no usar dopamina.
        • Posrrenal → sonda vesical (obstrucción infravesical); nefrostomía o catéter doble J (supravesical); vigilar poliuria posobstructiva.
        • Contraste → hidratación con suero fisiológico solo en alto riesgo (TFG <30 o LRA); la N-acetilcisteína no se recomienda; no retrasar estudios necesarios.
        • Diálisis urgente (AEIOU) → acidosis grave refractaria, electrolitos (hiperpotasemia refractaria), intoxicaciones dializables (metanol, litio, salicilatos), sobrecarga de volumen (edema pulmonar) refractaria, uremia (pericarditis, encefalopatía, sangrado).
        • ##brain## Recuerda:
          • Recuerda: KDIGO reemplazó a RIFLE; los estadios son 1, 2 y 3.
          • Recuerda: el síndrome hepatorrenal se trata con terlipresina + albúmina (no octreotida + albúmina como primera opción).
    • REFERENCIAS
        1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1-138. Disponible en: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
        2. Kellum JA, Romagnani P, Ashuntantang G, Ronco C, Zarbock A, Anders HJ. Acute kidney injury. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):52. doi:10.1038/s41572-021-00284-z
        3. Perazella MA, Markowitz GS. Drug-induced acute interstitial nephritis. Nat Rev Nephrol. 2010;6(8):461-470. doi:10.1038/nrneph.2010.71

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