Insuficiencia cardíaca

1. ETIOLOGÍA

• Causa +frec. → 1.º cardiopatía isquémica, 2.º HTA, 3.º valvulopatías; en niños → cardiopatía congénita.
• Causa +frec. de descompensación → abandono del tto / transgresión de sal; otras → infección, arritmia (FA), anemia, isquemia, AINE, BCC no dihidropiridínicos, tirotoxicosis.
• IC aguda («CHAMP») → SICA, emergencia Hipertensiva, Arritmia, causa Mecánica, embolia Pulmonar.
• IC derecha +frec. → secundaria a IC izquierda; aislada → hipertensión pulmonar (cor pulmonale).
• IC de gasto alto → anemia, tirotoxicosis, fístula AV, embarazo, beriberi, Paget.

2. FISIOPATOLOGÍA

• Evento inicial → ↓ gasto cardiaco; compensación → simpático, SRAA (angiotensina II, aldosterona), ADH.
• A largo plazo → remodelado (angiotensina II, aldosterona, catecolaminas, endotelina, TNF).
• Contrarreguladores → péptidos natriuréticos (PNA/PNB), bradicinina, óxido nítrico.

1. CLÍNICA Y ESTUDIOS

• Criterios mayores de Framingham → DPN, ingurgitación yugular, crepitantes, cardiomegalia, EAP, galope R3, PVC >16 cmH2O, reflujo hepatoyugular.
• Síntoma +específ. → disnea paroxística nocturna; signo +sensible → crepitantes; +específ. → R3.
• Péptidos natriuréticos descartan IC → crónica: BNP <35 / NT-proBNP <125 pg/mL; aguda: BNP <100 / NT-proBNP <300 pg/mL.
• Péptido elevado → ecocardiograma (FEVI).
• Rx en EAP → redistribución (PCP >15) → líneas B de Kerley (>20) → «alas de mariposa» (>25).

• ##brain## Recuerda:
  • La clase NYHA es reversible; los estadios ACC/AHA no retroceden.

1. IC CON FE REDUCIDA (≤40%)

• Los 4 pilares (iniciar pronto, todos disminuyen mortalidad):

• Diuréticos de asa → solo para congestión (síntomas, no mortalidad).
• FC ≥70 en ritmo sinusal pese a β-bloqueador → ivabradina.
• Sintomático con FA o refractario → digoxina (↓ hospitalizaciones).
• Terapia de resincronización → FEVI ≤35% + QRS ≥150 ms con BCRIHH.
• DAI → FEVI ≤35% sintomático pese a tto óptimo (prevención de muerte súbita).

2. IC CON FE PRESERVADA Y AGUDA

• FE preservada / levemente reducida → iSGLT2 + diuréticos + tratar causa (HTA, FA).
• EAP → O2 / VNI si hipoxemia + furosemida EV; hipertensivo → + nitroglicerina.
• Shock cardiogénico → noradrenalina + inotrópico.

3. DIGOXINA

• Mecanismo → inhibe la bomba Na/K ATPasa.
• Intoxicación favorecida por → hipoK, hipoMg, hiperCa, ERC, hipotiroidismo, amiodarona, verapamilo, quinidina.
• Impregnación (no intoxicación) → «cubeta digitálica» (infra-ST cóncavo).
• Síntoma precoz de intoxicación → gastrointestinal; visual → xantopsia; arritmia +frec. → extrasístoles ventriculares (bigeminismo); +específ. → taquicardia auricular con bloqueo AV.

• ##brain## Recuerda:
  • En bancos: «IECA + diurético, luego β-bloqueador, luego espironolactona»; ESC 2021 indica iniciar los 4 pilares (incluidos iSGLT2) de forma precoz.

1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021; 42(36): 3599-726. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023; 44(37): 3627-39. doi: 10.1093/eurheartj/ehad195
3. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, Allen LA, Byun JJ, Colvin MM, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the management of heart failure. Circulation. 2022; 145(18): e895-e1032. doi: 10.1161/CIR.0000000000001063