Neonatología › Revisión › Infecciones congénitas (TORCH)
Publicado: Por Dr. Chuquitaype

Infecciones congénitas (TORCH)

Autor: Dr. Adrian Chuquitaype
Revisión: 23/10/2026
Última actualización: 23/10/2026

  • [accordion]
    • GENERALIDADES
        • Presentación +frec. → asintomática al nacer; si hay clínica → RCIU, microcefalia, hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, coriorretinitis, hipoacusia.
        • Infección congénita +frec. → citomegalovirus; causa infecciosa +frec. de hipoacusia neurosensorial no hereditaria → CMV.
        • Regla del trimestre (toxoplasma y rubéola) → la transmisión aumenta con la edad gestacional, pero la gravedad es mayor en el 1.er trimestre.
    • TABLA COMPARATIVA
      • InfecciónTransmisiónClínica típicaDiagnósticoTratamiento
        ToxoplasmosisTransplacentariamás frecuente en el 3.er trimestre, más grave en el 1.ºTétrada de Sabin: coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales difusas, convulsionesIgM/IgA específicas, PCR (LCR, sangre)Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico por 12 meses
        SífilisTransplacentaria (cualquier momento)Precoz: rinitis sanguinolenta, pénfigo palmoplantar, hepatoesplenomegalia, osteocondritistardía: tríada de HutchinsonVDRL/RPR en RN y madre + prueba treponémicaPenicilina G sódica EV 10 días
        RubéolaTransplacentariamás grave en el 1.er trimestreSíndrome de Gregg: catarata, cardiopatía (PCA, estenosis de rama pulmonar), sordera neurosensorialpúrpura «en muffin de arándanos»IgM específica, PCRSin tratamiento específico
        CitomegalovirusTransplacentaria, canal del parto, leche materna (pretérminos)Calcificaciones periventriculares, microcefalia, coriorretinitis, hipoacusia progresiva, petequiasPCR en orina o saliva en las primeras 3 semanasValganciclovir oral 6 meses (ganciclovir EV si no tolera VO) en sintomáticos
        Herpes simpleIntraparto (>85%), VHS-2 > VHS-1Piel-ojo-boca, SNC o diseminadaa los 5–21 díasPCR de lesiones, sangre y LCRAciclovir EV 60 mg/kg/día: 14 días (piel-ojo-boca) o 21 días (SNC, diseminada)
    • DETALLES POR INFECCIÓN
      • 1. TOXOPLASMOSIS

        • Agente → Toxoplasma gondii (protozoo); fuente → carne poco cocida, heces de gato, verduras mal lavadas.
        • Calcificaciones → difusas en el parénquima («toxo en todo»).
        • Corticoides → si hay coriorretinitis activa grave o proteínas en LCR ≥1 g/dL.

        2. SÍFILIS CONGÉNITA

        • Precoz (<2 años) → rinitis serosanguinolenta («coriza»), pénfigo palmoplantar, hepatoesplenomegalia, pseudoparálisis de Parrot (osteocondritis), anemia, ictericia.
        • Tardía (>2 años) → tríada de Hutchinson (queratitis intersticial, dientes de Hutchinson, sordera VIII par), nariz en silla de montar, tibia en sable, articulaciones de Clutton.
        • Diagnóstico → VDRL/RPR del RN ≥4 veces el materno o RN sintomático; prueba treponémica (FTA-ABS) para confirmar; la treponémica queda positiva de por vida.
        • Penicilina G sódica → 50 000 UI/kg/dosis EV cada 12 h la 1.ª semana y cada 8 h después, por 10 días (14 en neurosífilis según norma peruana).
        • Madre adecuadamente tratada y RN sano → penicilina benzatínica 50 000 UI/kg IM dosis única o seguimiento serológico.

        3. RUBÉOLA CONGÉNITA

        • Hallazgo +frec. → sordera neurosensorial; cardiopatía +frec. → PCA y estenosis periférica de la pulmonar.
        • Excreción viral → hasta 1 año: el RN es contagioso.

        4. CITOMEGALOVIRUS

        • Calcificaciones → periventriculares («CMV alrededor de los ventrículos»).
        • Histología → células gigantes con inclusiones «en ojo de búho».
        • Seguimiento → audiometrías seriadas hasta la edad escolar (hipoacusia de inicio tardío o progresiva).

        5. HERPES NEONATAL

        • Forma +frec. → piel, ojos y boca (~45%); la de peor pronóstico → diseminada.
        • Tras el tratamiento EV → aciclovir oral supresor por 6 meses (mejora el neurodesarrollo en la forma de SNC).
        • Prevención → cesárea si la madre tiene lesiones genitales activas al momento del parto.
        • ##brain## Recuerda:
          • CMV y toxoplasma comparten coriorretinitis, microcefalia y calcificaciones; la clave diferencial es que el CMV calcifica periventricular y el toxoplasma difuso.
    • REFERENCIAS
        1. Kimberlin DW, Banerjee R, Barnett ED, Lynfield R, Sawyer MH, eds. Red Book: 2024–2027 Report of the Committee on Infectious Diseases. 33rd ed. Itasca, IL: American Academy of Pediatrics; 2024.
        2. Rawlinson WD, Boppana SB, Fowler KB, Kimberlin DW, Lazzarotto T, Alain S, et al. Congenital cytomegalovirus infection in pregnancy and the neonate: consensus recommendations for prevention, diagnosis, and therapy. Lancet Infect Dis. 2017;17(6):e177-e188. doi:10.1016/S1473-3099(17)30143-3
        3. Kimberlin DW, Jester PM, Sánchez PJ, Ahmed A, Arav-Boger R, Michaels MG, et al. Valganciclovir for symptomatic congenital cytomegalovirus disease. N Engl J Med. 2015;372(10):933-943. doi:10.1056/NEJMoa1404599
        4. Workowski KA, Bachmann LH, Chan PA, Johnston CM, Muzny CA, Park I, et al. Sexually transmitted infections treatment guidelines, 2021. MMWR Recomm Rep. 2021;70(4):1-187. doi:10.15585/mmwr.rr7004a1

NeonatologíaRevisión

↑↓ navegar · Enter abrir · Esc cerrar