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Publicado: Por Dr. Chuquitaype

Hipopotasemia e hiperpotasemia

Autor: Dr. Adrian Chuquitaype
Revisión: 24/10/2026
Última actualización: 24/10/2026

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    • HIPOPOTASEMIA
        • Definición → K <3.5 mEq/L; grave <2.5.
        MecanismoCausas
        Redistribución hacia la célulaInsulina, β2-agonistas, alcalosis, parálisis periódica hipopotasémica (tirotóxica), realimentación
        Pérdidas digestivasDiarrea, laxantes, adenoma velloso, fístulas (vómitos: pérdida renal por alcalosis)
        Pérdidas renalesDiuréticos de asa y tiazidas (la causa +frec.), hiperaldosteronismo, Cushing, Bartter, Gitelman, Liddle, ATR tipos 1 y 2, hipomagnesemia, anfotericina B
        • K urinario → <20 mEq/día sugiere pérdida extrarrenal; >30 sugiere pérdida renal.
        • Clínica → debilidad muscular, calambres, mialgias, rabdomiólisis, íleo, poliuria (DI nefrogénica), arritmias.
        • ECG → aplanamiento e inversión de la onda T, onda U, descenso del ST, QT(U) largo; extrasístoles, taquicardia ventricular, torsades de pointes (más con digoxina).
        • Tratamiento → oral (cloruro de potasio) si no hay síntomas graves; EV si es grave, hay arritmias o no se puede usar la vía oral.
        • Vía EV → diluir en suero fisiológico (la dextrosa estimula la insulina y baja más el K); periférica hasta 10 mEq/h y ≤40 mEq/L; central hasta 20 mEq/h con monitor.
        • KCl 20% (Kalium) → 2.7 mEq/mL; nunca en bolo directo.
        • Hipopotasemia refractaria → corregir la hipomagnesemia (sulfato de magnesio).
    • HIPERPOTASEMIA
        • Definición → K >5.0–5.5 mEq/L; grave ≥6.5 o con cambios en el ECG.
        • Seudohiperpotasemia → hemólisis de la muestra, torniquete prolongado, trombocitosis o leucocitosis extremas: repetir antes de tratar si el ECG es normal y no hay causa.
        MecanismoCausas
        Menor excreción renalERC o LRA, hipoaldosteronismo (insuficiencia suprarrenal, ATR tipo 4), IECA, ARA II, espironolactona, amilorida, trimetoprima, heparina, AINE, anticalcineurínicos
        Salida de la célulaAcidosis metabólica, déficit de insulina (CAD), β-bloqueadores, digoxina (intoxicación), succinilcolina, hiperosmolalidad
        Liberación tisularRabdomiólisis, lisis tumoral, hemólisis, quemaduras, aplastamiento
        • Clínica → parestesias, debilidad, parálisis flácida ascendente, arritmias.
        ECG (progresión aproximada)Hallazgo
        LeveOndas T altas y picudas
        ModeradaPR largo, P aplanada hasta desaparecer
        GraveQRS ancho, patrón sinusoidal
        Muy graveFibrilación ventricular o asistolia
        • Estabilizar la membrana → gluconato de calcio 10% 10–30 mL EV en 5–10 min (cloruro de calcio por vía central); repetir si el ECG persiste a los 5–10 min; no baja el K.
        • Introducir K en la célula → insulina regular 10 U EV + dextrosa 25 g (efecto en 10–20 min, dura 4–6 h; la más eficaz); salbutamol nebulizado 10–20 mg; bicarbonato solo si hay acidosis metabólica.
        • Eliminar K → diurético de asa (si hay diuresis), quelantes intestinales (ciclosilicato de sodio y zirconio, patirómero; el poliestireno sulfonato se asocia a necrosis colónica), hemodiálisis (la más eficaz en ERC terminal o refractaria).
    • SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
        • Causa → destrucción masiva de células tumorales, espontánea o tras quimioterapia: leucemias agudas, linfoma de Burkitt y otros linfomas agresivos, tumores sólidos voluminosos y muy sensibles.
        • Laboratorio → hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia secundaria.
        • Clínica → LRA (cristales de ácido úrico y fosfato de calcio), arritmias, convulsiones.
        • Prevención → hidratación EV vigorosa; alopurinol (riesgo bajo-intermedio) o rasburicasa (riesgo alto o ácido úrico elevado; contraindicada en déficit de G6PD); la alcalinización de la orina ya no se recomienda.
        • Tratamiento → manejo de electrolitos y diálisis precoz si hay LRA, hiperpotasemia o hiperfosfatemia refractarias.
        • ##brain## Recuerda:
          • El potasio EV se diluye en suero fisiológico, no en dextrosa al 5%.
          • Tras el calcio, el ECG se reevalúa a los 5–10 min (no cada 20–30 min).
    • REFERENCIAS
        1. Clase CM, Carrero JJ, Ellison DH, Grams ME, Hemmelgarn BR, Jardine MJ, et al. Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2020;97(1):42-61. doi:10.1016/j.kint.2019.09.018
        2. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451-458. doi:10.1056/NEJM199808133390707
        3. Howard SC, Jones DP, Pui CH. The tumor lysis syndrome. N Engl J Med. 2011;364(19):1844-1854. doi:10.1056/NEJMra0904569

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