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Publicado: Por Dr. Chuquitaype

Hiponatremia e hipernatremia

Autor: Dr. Adrian Chuquitaype
Revisión: 24/10/2026
Última actualización: 24/10/2026

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    • CONCEPTOS
        • Sodio normal → 135–145 mEq/L; osmolalidad plasmática → 275–295 mOsm/kg = 2 × Na + glucosa/18 + BUN/2.8.
        • Osmolalidad efectiva (tonicidad) → 2 × Na + glucosa/18 (la urea y el alcohol son osmoles ineficaces).
        • Regulación → ADH (osmorreceptores hipotalámicos) y sed.
        • Agua corporal total → 60% del peso en varones, 50% en mujeres y ancianos.
    • HIPONATREMIA
        • El trastorno electrolítico +frec. → hospitalizados: SIADH, sueros hipotónicos, tiazidas.
        • Gravedad bioquímica → leve 130–134, moderada 125–129, profunda <125 mEq/L; gravedad clínica → moderada: náuseas, confusión, cefalea; grave: vómitos, convulsiones, somnolencia, coma.
        • Aguda vs crónica → corte de 48 h (en la crónica el cerebro se adapta y la corrección rápida es peligrosa).
        TipoOsmolalidadCausas
        Seudohiponatremia (isotónica)NormalHipertrigliceridemia, hiperproteinemia (mieloma)
        Hipertónica (translocacional)AltaHiperglucemia (corregir Na: +1.6–2.4 por cada 100 mg/dL de glucosa), manitol
        Hipotónica (verdadera)Baja (<275)Ver según volemia
        Hipotónica según volemiaNa urinarioCausas
        Hipovolémica<30 mEq/LVómitos, diarrea, tercer espacio, quemaduras
        Hipovolémica>30 mEq/LDiuréticos (tiazidas), insuficiencia suprarrenal primaria, nefropatía perdedora de sal, cerebro perdedor de sal
        Euvolémica>30 mEq/LSIADH, hipotiroidismo grave, insuficiencia suprarrenal secundaria, polidipsia o potomanía (osmolalidad urinaria <100)
        Hipervolémica<30 mEq/LInsuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico
        Hipervolémica>30 mEq/LERC avanzada, LRA
        • SIADH: diagnóstico de exclusión → hipotonía, osmolalidad urinaria >100, Na urinario >30 con ingesta normal de sal, euvolemia, sin diuréticos, función tiroidea y suprarrenal normales.
        • Causas de SIADH → neoplasias (carcinoma microcítico de pulmón), enfermedades pulmonares (neumonía, TB), SNC (HSA, TCE, meningitis), fármacos (ISRS, carbamazepina, oxcarbazepina, ciclofosfamida, vincristina, opioides, MDMA), dolor y náuseas posoperatorias.
        • Cerebro perdedor de sal → tras HSA o neurocirugía; como el SIADH pero con hipovolemia; tratamiento con suero salino (± fludrocortisona), no restricción hídrica.
    • TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
        • Síntomas graves (cualquier cronicidad) → NaCl 3% 100–150 mL en bolo (10–20 min), repetir hasta 2–3 veces hasta subir 4–6 mEq/L, que suele bastar para revertir los síntomas.
        • Límite de corrección → no más de 8–10 mEq/L en 24 h (8 en alto riesgo de desmielinización: Na ≤105, alcoholismo, desnutrición, hipopotasemia, hepatopatía).
        • Fórmula de Adrogué-Madias → cambio de Na por litro infundido = (Na del suero infundido − Na sérico) / (agua corporal total + 1); NaCl 3% = 513 mEq/L, NaCl 0.9% = 154 mEq/L.
        • Asintomática o leve → según causa: hipovolémica: NaCl 0.9%; SIADH: restricción hídrica (<800–1000 mL/día), urea oral, diurético de asa + sal, tolvaptán (antagonista V2, vigilar hepatotoxicidad); hipervolémica: restricción de agua y sodio + diurético de asa.
        • Sobrecorrección → volver a bajar el sodio con dextrosa al 5% ± desmopresina.
        • Síndrome de desmielinización osmótica → 2–6 días después de una corrección rápida: disartria, disfagia, cuadriparesia, síndrome de enclaustramiento; RM con lesión pontina.
    • HIPERNATREMIA
        • Definición → Na >145 mEq/L; siempre hipertónica; refleja déficit de agua respecto al sodio.
        • Causa +frec. → pérdidas de agua no repuestas en quien no puede beber (ancianos dependientes, lactantes, pacientes intubados o con alteración de conciencia).
        MecanismoOsmolalidad urinariaCausas
        Pérdidas extrarrenales>600–800 (orina concentrada)Fiebre, sudoración, quemaduras, diarrea osmótica, hiperventilación
        Diuresis osmótica~300Glucosuria (hiperglucemia), manitol, urea (alimentación hiperproteica), recuperación de NTA
        Diuresis acuosa (diabetes insípida)<300 (a menudo <100)Deficiencia de AVP (central) o resistencia a AVP (nefrogénica)
        Ganancia de sodioVariableBicarbonato o salino hipertónico, ahogamiento en agua de mar, hiperaldosteronismo (leve)
        • Clínica → sed intensa, irritabilidad, letargia, debilidad, convulsiones, coma; hemorragias cerebrales por retracción.
        • Diabetes insípida → restricción hídrica (la orina no se concentra) y luego desmopresina: si la osmolalidad urinaria sube >50% = central; si no responde = nefrogénica; copeptina como alternativa.
        • Causas de DI central → neurocirugía o trauma, tumores (craneofaringioma), histiocitosis, sarcoidosis, idiopática; nefrogénica → litio (la +frec. adquirida), hipercalcemia, hipopotasemia, genética.
        • Tratamiento → reponer agua libre: déficit = agua corporal total × (Na/140 − 1); vía oral o SNG (agua) o dextrosa 5% EV, más las pérdidas en curso.
        • Velocidad → crónica: bajar ≤10–12 mEq/L en 24 h; aguda (<48 h): corrección más rápida es segura.
        • DI central → desmopresina; DI nefrogénica → tiazida, amilorida (litio), AINE, dieta baja en sodio y proteínas.
        • ##brain## Recuerda:
          • El etanol, el metanol y el etilenglicol elevan la osmolalidad pero no causan hiponatremia (son osmoles ineficaces).
          • La causa más frecuente de hipernatremia es la pérdida de agua sin acceso a beber, no la diuresis osmótica.
    • REFERENCIAS
        1. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014;170(3):G1-G47. doi:10.1530/EJE-13-1020
        2. Adrogué HJ, Tucker BM, Madias NE. Diagnosis and management of hyponatremia: a review. JAMA. 2022;328(3):280-291. doi:10.1001/jama.2022.11176
        3. Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000;342(20):1493-1499. doi:10.1056/NEJM200005183422006

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