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Publicado: Por Dr. Chuquitaype

Hepatopatía alcohólica, metabólica, autoinmune y por fármacos

Autor: Dr. Adrian Chuquitaype
Revisión: 24/10/2026
Última actualización: 24/10/2026

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    • HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
        • Espectro → esteatosis (la +frec., reversible), hepatitis alcohólica, cirrosis.
        • Laboratorio → AST/ALT >2 (AST rara vez >300), GGT alta, macrocitosis, hipertrigliceridemia.
        • Hepatitis alcohólica → ictericia de inicio reciente, fiebre, hepatomegalia dolorosa, leucocitosis en un bebedor activo; histología: esteatosis, balonización, cuerpos de Mallory-Denk, infiltrado neutrofílico.
        • Gravedad → función discriminante de Maddrey ≥32 o MELD >20 = grave.
        • Tratamiento → abstinencia (lo fundamental), nutrición, tiamina; grave: prednisolona 40 mg 28 días (si no hay infección ni sangrado activo); suspender si el índice de Lille al día 7 es >0.45.
        • Estigmas del alcoholismo → hipertrofia parotídea, contractura de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular.
        • Síndrome de Zieve → hepatitis alcohólica + anemia hemolítica + hipertrigliceridemia.
    • ENFERMEDAD HEPÁTICA ESTEATÓSICA METABÓLICA (MASLD)
        • Nueva nomenclatura (2023) → esteatosis hepática + ≥1 factor cardiometabólico (sobrepeso, glucosa alterada, HTA, TG altos, HDL bajo), sin consumo significativo de alcohol; MASH = esteatohepatitis.
        • Evaluación → FIB-4 y, si es intermedio o alto, elastografía.
        • Tratamiento → perder 7–10% del peso (reduce la inflamación y la fibrosis), ejercicio, control metabólico; arGLP-1 y pioglitazona en diabéticos; resmetirom en MASH con fibrosis F2–F3.
    • HEPATOPATÍAS AUTOINMUNES
      • CaracterísticaHepatitis autoinmuneColangitis biliar primariaColangitis esclerosante primaria
        Paciente típicoMujer (cualquier edad)Mujer de mediana edadVarón joven con colitis ulcerosa
        PatrónHepatocelular (ALT, AST), IgG altaColestásico (FA, GGT), IgM altaColestásico
        AnticuerposANA y antimúsculo liso (tipo 1)anti-LKM1 (tipo 2, niños)Antimitocondriales (AMA-M2, ~95%)p-ANCA atípico (inespecífico)
        DiagnósticoBiopsia: hepatitis de interfase con células plasmáticasAMA + FA alta (biopsia no necesaria)Colangio-RM: estenosis y dilataciones «en rosario» intra y extrahepáticas
        ClínicaDesde asintomática hasta falla agudaFatiga y pruritoxantelasmas, osteoporosis, malabsorciónPrurito, colangitisriesgo de colangiocarcinoma y cáncer colorrectal
        TratamientoPrednisona + azatioprina (budesonida si no hay cirrosis)Ácido ursodesoxicólico 13–15 mg/kgsegunda línea: fibratos, elafibranor, seladelparSin tratamiento médico eficaz probadodilatación endoscópica de estenosis dominantestrasplante
        • Asociaciones → HAI: tiroiditis, DM1, celiaquía, colitis ulcerosa; CBP: Sjögren, esclerodermia (CREST), tiroiditis; CEP: colitis ulcerosa (~70%).
        • Seguimiento de CEP → colonoscopia anual si hay EII; colangio-RM ± CA 19-9 periódicos.
    • LESIÓN HEPÁTICA INDUCIDA POR FÁRMACOS
      • PatrónFármacos típicos
        Hepatocelular (necrosis)Paracetamol (dosis dependiente: N-acetilcisteína), isoniazida, rifampicina, pirazinamida, diclofenaco, ketoconazol, nitrofurantoína, metildopa, valproato, estatinas (rara)
        ColestásicoAmoxicilina-clavulánico (la causa idiosincrásica +frec.), anticonceptivos y esteroides anabólicos, clorpromazina, macrólidos, metimazol, azatioprina
        EsteatosisAmiodarona, metotrexato, corticoides, tetraciclinas EV, valproato
        • Clasificación por el índice R → (ALT/LSN) / (FA/LSN): ≥5 hepatocelular, ≤2 colestásico, 2–5 mixto.
        • Ley de Hy → daño hepatocelular con ictericia: mortalidad ~10%.
        • Manejo → suspender el fármaco sospechoso; escala RUCAM para la causalidad.
        • ##brain## Recuerda:
          • La cirrosis biliar primaria se llama hoy colangitis biliar primaria.
          • Los corticoides producen esteatosis, no necrosis hepatocelular.
    • REFERENCIAS
        1. Crabb DW, Im GY, Szabo G, Mellinger JL, Lucey MR. Diagnosis and treatment of alcohol-associated liver diseases: 2019 practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2020;71(1):306-333. doi:10.1002/hep.30866
        2. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, Francque SM, Sanyal AJ, Kanwal F, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. J Hepatol. 2023;79(6):1542-1556. doi:10.1016/j.jhep.2023.06.003
        3. Mack CL, Adams D, Assis DN, Kerkar N, Manns MP, Mayo MJ, et al. Diagnosis and management of autoimmune hepatitis in adults and children: 2019 practice guidance and guidelines from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2020;72(2):671-722. doi:10.1002/hep.31065
        4. Lindor KD, Bowlus CL, Boyer J, Levy C, Mayo M. Primary biliary cholangitis: 2018 practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2019;69(1):394-419. doi:10.1002/hep.30145
        5. Chalasani NP, Maddur H, Russo MW, Wong RJ, Reddy KR; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. ACG clinical guideline: diagnosis and management of idiosyncratic drug-induced liver injury. Am J Gastroenterol. 2021;116(5):878-898. doi:10.14309/ajg.0000000000001259

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