Revisión: 23/10/2026
Última actualización: 23/10/2026
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- CONCEPTOS
- Ictus → déficit neurológico focal de inicio súbito de causa vascular (85% isquémico, 15% hemorrágico).
- Factor de riesgo modificable +importante → hipertensión arterial; otros → fibrilación auricular, diabetes, tabaco, dislipidemia, edad.
- AIT (definición tisular) → déficit transitorio (habitualmente <1 h) sin infarto en la RM de difusión.
- TC sin contraste → descarta hemorragia (hiperdensa); el infarto es inicialmente normal y luego hipodenso; RM con difusión → detecta el infarto en minutos.
- Clasificación etiológica TOAST → aterosclerosis de gran vaso, cardioembolia (FA), oclusión de pequeño vaso (lacunar), otras causas determinadas, indeterminada.
- Lacunar → infarto <1.5 cm por lipohialinosis de arterias perforantes (HTA, diabetes); síndromes: motor puro, sensitivo puro, disartria-mano torpe, hemiparesia atáxica.
- Amaurosis fugax → émbolo de la carótida interna a la arteria oftálmica.
- SÍNDROMES VASCULARES
Territorio Clínica ACM izquierda (dominante) Hemiparesia y hemihipoestesia derechas de predominio faciobraquial, afasia, desviación de la mirada a la izquierda ACM derecha Hemiparesia izquierda, heminegligencia, anosognosia ACA Paresia de la pierna contralateral, abulia, incontinencia ACP Hemianopsia homónima contralateral con respeto macularalexia sin agrafia (izquierda) Talámico (Dejerine-Roussy) Hemianestesia y dolor talámico contralateral Weber (mesencéfalo) III par ipsilateral + hemiplejía contralateral Parinaud (mesencéfalo dorsal) Parálisis de la mirada vertical hacia arriba, nistagmo de retracción-convergencia, pupilas disociadas Millard-Gubler (protuberancia) VI y VII ipsilaterales + hemiplejía contralateral Wallenberg (bulbar lateral, PICA o vertebral) Horner, disfagia y disfonía (IX–X), ataxia, hipoestesia facial ipsilateraltermoalgesia del cuerpo contralateral Bulbar medial (Dejerine) XII ipsilateral + hemiparesia y pérdida de vibración y propiocepción contralaterales Enclaustramiento (basilar, protuberancia ventral) Cuadriplejía, conciencia conservada, solo movimientos oculares verticales - Lesiones de pares craneales y cerebelo → ipsilaterales; vías largas: contralaterales (síndromes alternos del tronco).
- TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO AGUDO
1. TIEMPOS
- Puerta-TC → <20–25 min; puerta-aguja → <60 min.
- Glucosa capilar → antes de la imagen (la hipoglucemia simula un ictus).
2. REPERFUSIÓN
- Trombólisis EV → alteplasa 0.9 mg/kg (10% en bolo) o tenecteplasa 0.25 mg/kg en bolo, dentro de las 4.5 h, en déficit discapacitante (independiente del NIHSS); hasta 9 h o al despertar → con imagen de penumbra (RM o perfusión).
- Contraindicaciones → hemorragia en TC, ictus o TEC grave en 3 meses, cirugía intracraneal reciente, hemorragia activa, plaquetas <100 000, INR >1.7, anticoagulante directo reciente, PA no controlable >185/110, glucosa <50.
- Trombectomía mecánica → oclusión de gran vaso anterior (carótida interna, M1) en <6 h; hasta 24 h con criterios de imagen (DAWN, DEFUSE-3); también en infartos extensos seleccionados.
- Escala NIHSS → mide la gravedad (0–42); leve <5, moderado 5–15, grave 16–20, muy grave >20.
3. MEDIDAS GENERALES
- PA → sin trombólisis: tratar solo si >220/120; con trombólisis: <185/110 antes y <180/105 durante 24 h (labetalol, nicardipino).
- Glucosa → 140–180 mg/dL; temperatura → normotermia; deglución → evaluar antes de dar vía oral.
- Antiagregación → aspirina en 24–48 h (24 h después si hubo trombólisis); doble antiagregación (aspirina + clopidogrel) por 21 días en ictus menor (NIHSS ≤3) o AIT de alto riesgo.
- Infarto maligno de la ACM → hemicraniectomía descompresiva en <48 h (≤60 años).
4. PREVENCIÓN SECUNDARIA
- Fibrilación auricular → anticoagulación (ACOD); inicio temprano: en 48 h en ictus leve-moderado y en el día 6–7 en el grave (ELAN).
- Estenosis carotídea sintomática 70–99% (y 50–69% seleccionada) → endarterectomía en las primeras 2 semanas (o stent); diagnóstico → ecodoppler carotídeo, angio-TC o angio-RM.
- Otros → estatina de alta intensidad (LDL <70), control de PA, abandono del tabaco.
- HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
- Causa +frec. → HTA (rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard en perforantes); localización → putamen (la +frec.), tálamo, protuberancia, cerebelo.
- Hemorragia lobular en ancianos → angiopatía amiloide; en jóvenes → malformación arteriovenosa, drogas (cocaína).
- Manejo → PA sistólica objetivo ~140 mmHg (evitar <130); revertir anticoagulación (complejo protrombínico + vitamina K, idarucizumab, andexanet); cabecera a 30°.
- Cirugía → hematoma cerebeloso >3 cm o con compresión del tronco o hidrocefalia: evacuación urgente; supratentoriales seleccionados (técnicas mínimamente invasivas).
- Malformaciones vasculares → MAV («ovillo» con riesgo de sangrado y epilepsia), cavernoma (imagen «en palomita de maíz»), angioma venoso («cabeza de medusa», no sangra), telangiectasia capilar.
- ##brain## Recuerda:
- La trombólisis se indica en todo déficit discapacitante dentro de la ventana, también con NIHSS bajo; no solo con NIHSS 16–25.
- El reinicio de anticoagulación tras ictus por FA es hoy más precoz (ELAN 2023) que la antigua regla «1-3-6-12 días».
- REFERENCIAS
- Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update. Stroke. 2019;50(12):e344-e418. doi:10.1161/STR.0000000000000211
- Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, Dowlatshahi D, Francis B, Goldstein JN, et al. 2022 guideline for the management of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke. 2022;53(7):e282-e361. doi:10.1161/STR.0000000000000407
- Fischer U, Koga M, Strbian D, Branca M, Abend S, Trelle S, et al. Early versus later anticoagulation for stroke with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2023;388(26):2411-2421. doi:10.1056/NEJMoa2303048
- Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, Cockroft KM, Gutierrez J, Lombardi-Hill D, et al. 2021 guideline for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack. Stroke. 2021;52(7):e364-e467. doi:10.1161/STR.0000000000000375