Revisión: 23/10/2026
Última actualización: 23/10/2026
- [accordion]
- CLASIFICACIÓN
Característica DM tipo 1 DM tipo 2 Mecanismo Destrucción autoinmune de células β (déficit absoluto) Resistencia a la insulina + déficit relativo de secreción Edad típica Niños y jóvenes (puede ser a cualquier edad) Adultos, cada vez más jóvenes con obesidad Inicio Bruscodebut frecuente con cetoacidosis Insidiosomuchas veces asintomático Herencia Asociación HLA (DR3/DR4) Fuerte agregación familiar Marcadores Anti-GAD65, anti-IA2, anti-ZnT8, anti-insulinapéptido C bajo Péptido C normal o alto Contextura Delgado Obeso - MODY → defecto monogénico de la célula β (autosómico dominante); DM en jóvenes no obesos con antecedentes en varias generaciones y anticuerpos negativos.
- LADA → autoinmune de inicio adulto que progresa lentamente a insulinodependencia.
- Fármacos diabetógenos → glucocorticoides, tiazidas, β-bloqueadores, antipsicóticos atípicos, niacina, inhibidores de calcineurina, inhibidores de proteasa.
- DIAGNÓSTICO (ADA 2025)
Prueba Normal Prediabetes Diabetes Glucosa en ayunas (≥8 h) <100 100–125 ≥126 Glucosa 2 h tras 75 g (PTOG) <140 140–199 ≥200 HbA1c (%) <5.7 5.7–6.4 ≥6.5 Glucosa al azar — — ≥200 con síntomas clásicos o crisis hiperglucémica - Confirmación → sin síntomas inequívocos se requieren dos resultados anormales: dos pruebas distintas de la misma muestra o la misma prueba repetida en otra muestra (sin plazo fijo de 72 h).
- Clínica clásica → poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
- HbA1c → no válida con hemoglobinopatías, anemia hemolítica, transfusión reciente, embarazo (2.º–3.er trimestre) o ERC avanzada; ahí usar glucosa.
- PTOG → la más sensible; en Perú la glucosa en ayunas es la prueba más usada en el primer nivel.
- Tamizaje → adultos con sobrepeso y ≥1 factor de riesgo, y todos desde los 35 años; repetir cada 3 años si es normal.
- METAS (ADA 2025)
Parámetro Meta general HbA1c <7% (más laxa, <8%, en ancianos frágiles o con hipoglucemias) Glucosa preprandial 80–130 mg/dL Glucosa posprandial (1–2 h) <180 mg/dL Tiempo en rango 70–180 (monitoreo continuo) >70% Presión arterial <130/80 mmHg LDL <70 mg/dL (40–75 años con riesgo)<55 con enfermedad CV aterosclerótica - Estatinas → todos los diabéticos de 40–75 años (intensidad moderada; alta si hay riesgo elevado o ECV).
- Aspirina → prevención secundaria siempre; en prevención primaria solo con alto riesgo CV y bajo riesgo de sangrado (no rutinaria por edad).
- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM2
- Base → cambios de estilo de vida + metformina (si no hay contraindicación); pérdida de peso ≥5–15% puede llevar a remisión.
- Comorbilidad CV, IC o ERC → iSGLT2 y/o arGLP-1 con beneficio demostrado, independientemente de la HbA1c y de la metformina.
- Obesidad → arGLP-1 (semaglutida) o agonista dual GIP/GLP-1 (tirzepatida).
- HbA1c ≥1.5% sobre la meta → iniciar terapia combinada; insulina → HbA1c >10%, glucosa ≥300, síntomas catabólicos o cetosis.
Grupo Ejemplo Mecanismo Ventajas Efectos adversos / contraindicaciones Biguanida Metformina ↓ gluconeogénesis hepática (AMPK) Barata, neutra en peso, sin hipoglucemia Digestivos (los +frec.), déficit de B12, acidosis láctica (rara)no iniciar con TFG <45, suspender si <30 y con contraste en riesgo Sulfonilureas Glibenclamida, glimepirida Cierran canal K-ATP → ↑ secreción Baratas, potentes Hipoglucemia (glibenclamida, peor en ancianos y ERC), aumento de peso Tiazolidinedionas Pioglitazona Agonista PPAR-γ, ↑ sensibilidad Sin hipoglucemiaútil en esteatohepatitis Edema, IC (contraindicada), fracturas, aumento de peso iDPP-4 Sitagliptina, linagliptina ↑ incretinas endógenas Neutros en peso, sin hipoglucemia Neutros en CVlinagliptina sin ajuste renalno combinar con arGLP-1 iSGLT2 Empagliflozina, dapagliflozina Glucosuria (túbulo proximal) ↓ hospitalización por IC, ↓ progresión de ERC (iniciar con TFG ≥20), ↓ eventos CV Micosis genital, depleción de volumen, cetoacidosis euglucémica arGLP-1 Liraglutida, semaglutida, dulaglutida ↑ insulina, ↓ glucagón, ↓ vaciamiento, ↓ apetito ↓ eventos CV, gran pérdida de peso Náuseas, vómitosno en antecedente de carcinoma medular de tiroides o MEN2 GIP/GLP-1 Tirzepatida Agonista dual Mayor descenso de HbA1c y peso Digestivos - INSULINA
Tipo Ejemplos Inicio Pico Duración Ultrarrápida Lispro, aspart, glulisina 10–15 min 1–2 h 3–5 h Rápida (regular, cristalina) Regular 30 min 2–3 h 5–8 h Intermedia NPH 1–2 h 4–10 h 12–18 h Basal (análogos) Glargina, detemir, degludec 1–2 h Sin pico 20–24 h (degludec ~42 h) - DM1 → esquema basal-bolo (múltiples dosis) o bomba de insulina, idealmente con monitoreo continuo; dosis total inicial 0.4–0.5 U/kg/día (mitad basal, mitad prandial).
- DM2 → iniciar insulina basal 10 U o 0.1–0.2 U/kg/día y titular por glucosa en ayunas; intensificar con prandial o arGLP-1.
- Fenómeno del alba → hiperglucemia matutina por hormonas contrarreguladoras nocturnas (GH, cortisol); Somogyi → hipoglucemia nocturna seguida de hiperglucemia de rebote (hoy se considera poco frecuente).
- Péptido C → marcador de la secreción endógena (no se altera con insulina exógena).
- Pacientes críticos → insulina regular en infusión EV.
- ##brain## Recuerda:
- La pramlintida es un análogo de amilina coadyuvante de la insulina prandial; no está indicada en la obesidad infantil.
- Las metas antiguas de PA <140/80 y el uso de aspirina en todo diabético ≥50 años ya no se recomiendan.
- REFERENCIAS
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and classification of diabetes: Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl 1):S27-S49. doi:10.2337/dc25-S002
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic approaches to glycemic treatment: Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl 1):S181-S206. doi:10.2337/dc25-S009
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 6. Glycemic goals and hypoglycemia: Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl 1):S128-S145. doi:10.2337/dc25-S006