COVID-19 y sistema cardiovascular

1. FISIOPATOLOGÍA

• Clasificación del SARS-CoV-2 → familia Coronaviridae, género Betacoronavirus, subgénero Sarbecovirus.
• Receptor → ECA2, expresado en pulmón, corazón, riñón, intestino y endotelio.
• Proteína S (spike): subunidad S1 → se une a ECA2; S2 → fusión de membranas (con la proteasa TMPRSS2).
• ECA2 convierte → angiotensina II en angiotensina 1-7 (vasodilatadora, actúa en el receptor Mas) y angiotensina I en angiotensina 1-9.
• Mecanismos de daño (4) → citopático directo, desregulación inmune (tormenta de citocinas), tromboinflamación, desbalance del SRAA.

1. COMPLICACIONES Y MARCADORES

• Complicaciones CV (5) → miocarditis, arritmias, IC, IMA (tipo 1 y tipo 2), tromboembolismo (TEP / cor pulmonale agudo).
• Marcadores de daño CV → troponina y BNP / NT-proBNP (también dímero D).
• Fármacos que prolongan el QT (usados en la pandemia) → hidroxicloroquina, azitromicina, lopinavir/ritonavir.

• ##brain## Recuerda:
  • Hidroxicloroquina y lopinavir/ritonavir resultaron ineficaces en COVID-19 y ya no se usan.

1. The Task Force for the management of COVID-19 of the European Society of Cardiology. ESC guidance for the diagnosis and management of cardiovascular disease during the COVID-19 pandemic: part 1—epidemiology, pathophysiology, and diagnosis. Eur Heart J. 2022; 43(11): 1033-58. doi: 10.1093/eurheartj/ehab696
2. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020; 181(2): 271-80.e8. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052
3. Nishiga M, Wang DW, Han Y, Lewis DB, Wu JC. COVID-19 and cardiovascular disease: from basic mechanisms to clinical perspectives. Nat Rev Cardiol. 2020; 17(9): 543-58. doi: 10.1038/s41569-020-0413-9