Revisión: 23/10/2026
Última actualización: 23/10/2026
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- EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA
- Adenohipófisis → bolsa de Rathke (ectodermo oral); neurohipófisis → neuroectodermo del piso del III ventrículo (diencéfalo).
- Tiroides → endodermo del piso de la faringe (agujero ciego de la lengua); es la primera glándula endocrina en formarse (~día 24) y la más grande.
- Paratiroides inferiores → 3.ª bolsa faríngea (junto con el timo, por eso migran más abajo); paratiroides superiores → 4.ª bolsa faríngea.
- Células C (parafoliculares, calcitonina) → cuerpo ultimobranquial (4.ª bolsa).
- Relaciones de la hipófisis → arriba: quiasma óptico y diafragma selar; abajo y adelante: seno esfenoidal (vía transesfenoidal); lateral: seno cavernoso (III, IV, V1, V2, VI y carótida interna).
- Irrigación → adenohipófisis: sistema porta hipotálamo-hipofisario (arterias hipofisarias superiores); neurohipófisis: arterias hipofisarias inferiores.
Zona suprarrenal Hormona principal Regulación Glomerular Aldosterona Angiotensina II, potasio Fascicular Cortisol ACTH Reticular Andrógenos (DHEA) ACTH Médula Adrenalina, noradrenalina Sistema simpático - HORMONAS HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIAS
Célula adenohipofisaria % aprox. Tinción Hormona Somatotropa 50 Acidófila GH Lactotropa 10–25 (aumenta en embarazo) Acidófila Prolactina Corticotropa 15–20 Basófila ACTH (de la POMC) Gonadotropa 10 Basófila LH, FSH Tirotropa 5 Basófila TSH - Hormonas hipotalámicas estimulantes → TRH, CRH, GnRH, GHRH; inhibidoras → somatostatina (inhibe GH y TSH) y dopamina (inhibe prolactina).
- TRH → estimula TSH y prolactina (por eso el hipotiroidismo primario eleva la prolactina).
- Somatostatina → dos formas: de 14 y de 28 aminoácidos.
- Glucoproteínas con subunidad α común → LH, FSH, TSH y hCG (la subunidad β da la especificidad; hCG alta puede estimular el receptor de TSH).
- Derivadas de tirosina → hormonas tiroideas y catecolaminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina); esteroideas → cortisol, aldosterona, sexuales, vitamina D.
- Neurohipófisis → almacena ADH (vasopresina) y oxitocina producidas en núcleos supraóptico y paraventricular.
- FISIOLOGÍA TIROIDEA
- Captación de yodo → simportador Na/I (NIS), estimulado por TSH; paso al coloide → pendrina.
- Peroxidasa tiroidea (TPO) → oxidación, organificación y acoplamiento (requiere H2O2 de la DUOX); diana de metimazol y propiltiouracilo.
- Producción → la tiroides secreta sobre todo T4; ~80% de la T3 proviene de la desyodación periférica.
- Desyodasas → D1 y D2 convierten T4 en T3 (activa); D3 inactiva (T4 a T3 reversa, T3 a T2).
- Inhiben la conversión periférica → propiltiouracilo, propranolol (dosis altas), glucocorticoides, amiodarona, contrastes yodados.
- Vida media → T4 ~7 días; T3 ~1 día; T3 es 3–5 veces más potente.
- Transporte → >99% unida a proteínas (TBG); los estrógenos y el embarazo elevan la TBG (sube la T4 total, la libre no cambia).
- CALCIO Y FÓSFORO
- Calcio sérico → ~45% ionizado (activo), ~40% unido a albúmina, resto en complejos; corregir por albúmina: Ca + 0.8 × (4 − albúmina).
- PTH (células principales) → hueso: resorción (libera Ca y P); riñón: reabsorbe Ca (túbulo distal), excreta fosfato (túbulo proximal) y activa la 1α-hidroxilasa; intestino: indirecto vía calcitriol.
- Vitamina D → D3 de piel (UVB) y dieta animal; D2 de vegetales; 25-hidroxilación en el hígado (calcidiol, refleja reservas) y 1α-hidroxilación renal (calcitriol, forma activa).
- Calcitonina → inhibe la resorción ósea; poca relevancia fisiológica en humanos.
- FGF-23 (osteocitos) → aumenta la fosfaturia e inhibe el calcitriol; se eleva precozmente en la ERC.
- ##brain## Recuerda:
- Error frecuente es invertir el origen: la 3.ª bolsa da las paratiroides inferiores y la 4.ª las superiores.
- La somatostatina tiene formas de 14 y 28 aminoácidos (no 24).
- REFERENCIAS
- Bianco AC, Dumitrescu A, Gereben B, Ribeiro MO, Fonseca TL, Fernandes GW, et al. Paradigms of dynamic control of thyroid hormone signaling. Endocr Rev. 2019;40(4):1000-1047. doi:10.1210/er.2018-00275
- Mullur R, Liu YY, Brent GA. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev. 2014;94(2):355-382. doi:10.1152/physrev.00030.2013
- Goltzman D. Physiology of parathyroid hormone. Endocrinol Metab Clin North Am. 2018;47(4):743-758. doi:10.1016/j.ecl.2018.07.003
- Fleseriu M, Hashim IA, Karavitaki N, Melmed S, Murad MH, Salvatori R, et al. Hormonal replacement in hypopituitarism in adults: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(11):3888-3921. doi:10.1210/jc.2016-2118