Cardiología › Revisión › Ciencias básicas en cardiología
Publicado: Por Dr. Chuquitaype

Ciencias básicas en cardiología

Autor: Dr. Adrian Chuquitaype
Revisión: 16/10/2026
Última actualización: 16/10/2026

  • [accordion]
    • ANATOMÍA
      • 1. PERICARDIO Y CAVIDADES

        • Irrigación del pericardio → arteria pericardiofrénica (rama de la torácica/mamaria interna).
        • Pericardio fibroso → capa externa protectora; seroso → parietal (inervado: dolor) y visceral (= epicardio, contiene las coronarias).
        • Capa que produce péptidos natriuréticos → miocardio (auricular: PNA; ventricular: PNB); endotelio → ECA.
        • Cavidad donde se forman trombos y mixomas → aurícula izquierda (orejuela).
        • Músculos pectíneos → aurículas; músculos papilares → ventrículos.
        • Nodo sinusal (Keith-Flack) → aurícula derecha, desembocadura de la VCS.
        • Triángulo de Koch (contiene el nodo AV) → tendón de Todaro, valva septal de la tricúspide, orificio del seno coronario.
        • Válvula de la VCI → Eustaquio; del seno coronario → Tebesio.
        • Banda moderadora (trabécula septomarginal) del VD contiene → rama derecha del haz de His.
        • Grosor normal: VI → 9–10 mm (HVI >11–12 mm; miocardiopatía hipertrófica ≥15 mm); VD → 3–5 mm.
        VálvulaValvasÁrea normal
        MitralAnterior y posterior4–6 cm²
        TricúspideAnterior, posterior y septal—
        AórticaDerecha, izquierda y posterior (no coronaria)2.5–3.5 cm²
        PulmonarAnterior, derecha e izquierda—
        • Coronarias nacen de → senos aórticos derecho e izquierdo.
        • Nódulos de cierre: aórtica → Arancio; pulmonar → Morgagni.

        2. IRRIGACIÓN E INERVACIÓN

        ArteriaTerritorio
        Descendente anteriorCara anterior, 2/3 anteriores del septo, ápex
        CircunflejaCara lateral
        Coronaria derechaVD, cara inferior, nodo sinusal (60%) y nodo AV (85–90%)
        Descendente posteriorCara inferior y 1/3 posterior del septo
        • Dominancia → derecha (~85%): la descendente posterior nace de la coronaria derecha.
        • Venas principales → cardiaca magna, media y menor → seno coronario; venas de Tebesio (mínimas) → drenan directo a las cavidades.
        • Parasimpático (vago) → aurículas y nodos (↓ FC); simpático → aurículas y ventrículos (↑ FC y contractilidad).

        3. HISTOLOGÍA VASCULAR

        CapaComponentes
        ÍntimaEndotelio, subendotelio, lámina elástica interna
        MediaMúsculo liso, lámina elástica externa (capa +gruesa en arterias)
        AdventiciaTejido conectivo, vasa vasorum, nervios (capa +gruesa en venas)
        • Arterias elásticas (de conducción) → aorta y tronco pulmonar; musculares (distribución) → las +abundantes; arteriolas → vasos de resistencia.
        • Arterias = reservorio de presión; venas = reservorio de volumen.
        CapilarCaracterísticaUbicación
        Continuo (+abundante)Sin porosMúsculo, piel, pulmón, SNC
        FenestradoPoros con diafragmaRiñón, intestino, glándulas endocrinas, plexos coroideos
        SinusoidePoros grandes sin diafragmaHígado, bazo, médula ósea
    • FISIOLOGÍA
      • 1. ELECTROFISIOLOGÍA

        • Propiedades del miocardio → automatismo (cronotropismo), excitabilidad (batmotropismo), conducción (dromotropismo), contractilidad (inotropismo), relajación (lusitropismo).
        • Nodo AV retrasa el impulso → ~0.1 s (permite el llenado ventricular).
        • Velocidad de conducción máxima → fibras de Purkinje.
        Fase (potencial rápido)Evento
        0Despolarización: entrada de Na+ (canales rápidos)
        1Repolarización inicial: salida de K+
        2Meseta: entrada de Ca2+ (canales L)
        3Repolarización: salida de K+
        4Reposo (bomba Na/K)
        • Potencial lento (nodos) → fase 4: corriente If («funny», Na+); fase 0: entrada de Ca2+; fase 3: salida de K+.
        • Correlación ECG → QRS = fase 0; ST = fase 2; onda T = fase 3.

        2. CICLO CARDIACO

        • Duración (FC 75) → ~0.8 s; diástole → 2/3 del ciclo.
        • Llenado ventricular → rápido (~70%, R3), lento, contracción auricular (~20%, R4).
        • R1 → cierre de válvulas AV (inicio de contracción isovolumétrica); R2 → cierre de sigmoideas (inicio de relajación isovolumétrica).
        • Volúmenes → telediastólico ~120 mL; sistólico ~70 mL; telesistólico ~50 mL; FE normal 55–70%.
        • Órgano con mayor flujo sanguíneo → hígado; por gramo → riñón; mayor consumo de O2 por gramo → corazón.
        • Sustrato energético del corazón sano → β-oxidación de ácidos grasos.

        3. CONTROL DE LA PA

        • Barorreceptores → seno carotídeo (IX) y arco aórtico (X) → núcleo del tracto solitario (inhibe el simpático).
        • Vasoconstrictores → angiotensina II, noradrenalina (α1), ADH, endotelina, TXA2.
        • Vasodilatadores → óxido nítrico, PGI2, bradicinina, péptidos natriuréticos, histamina, acetilcolina.
        • Receptor AT1 → vasoconstricción, aldosterona, ADH, fibrosis; AT2 y receptor Mas → efectos opuestos.
    • SEMIOLOGÍA Y FARMACOLOGÍA
      • 1. RUIDOS, PULSOS Y ECG

        • Síncope +frec. → vasovagal; +grave → arrítmico.
        • Diafragma del estetoscopio → R1, R2, soplos agudos; campana → R3, R4, soplos graves.
        • R3 → sobrecarga de volumen (ventrículo dilatado); R4 → sobrecarga de presión (ventrículo rígido/hipertrófico).
        Desdoblamiento de R2Causa
        FisiológicoInspiración (jóvenes)
        AmplioBCRDHH, estenosis pulmonar, TEP
        FijoCIA
        ParadójicoBCRIHH, estenosis aórtica severa
        Pulso arterialPatología
        Céler (saltón)Insuficiencia aórtica, PCA
        Parvus et tardusEstenosis aórtica
        BisferiensMiocardiopatía hipertrófica, doble lesión aórtica
        DícrotoMiocardiopatía dilatada / bajo gasto
        AlternanteIC avanzada
        ParadójicoTaponamiento, pericarditis constrictiva, asma grave, TEP, neumotórax a tensión
        Pulso venosoSignificado
        Onda aContracción auricular (ausente en FA«cañón» en BAV completo)
        Onda vLlenado auricular (gigante en insuficiencia tricuspídea)
        Seno xRelajación auricular (profundo en taponamiento)
        Seno yVaciamiento auricular (profundo en constrictiva)
        CaraDerivadas
        InferiorII, III, aVF
        Lateral alta / bajaI, aVL / V5–V6
        Septal / anteriorV1–V2 / V3–V4
        Posterior / VDV7–V9 / V3R–V4R
        • Eje normal → −30° a +90°.

        2. FÁRMACOS

        Vaughan WilliamsFármacos
        IAProcainamida, quinidina
        IBLidocaína, fenitoína
        ICFlecainida, propafenona
        II (β-bloqueadores)Metoprolol, bisoprolol, carvedilol
        IIIAmiodarona, sotalol, ibutilida, dronedarona
        IV (BCC no dihidropiridínicos)Verapamilo, diltiazem
        • Frenadores del nodo AV → β-bloqueadores, verapamilo/diltiazem, digoxina.
        • Amiodarona: RAM → hipo/hipertiroidismo, fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad, depósitos corneales, fotosensibilidad (piel gris-azulada).
        • Espironolactona: RAM → ginecomastia, hiperK.
        • BCC dihidropiridínicos (taquicardia refleja) → nifedipino, amlodipino; no dihidropiridínicos (bradicardizantes) → verapamilo, diltiazem.
        • ##brain## Recuerda:
          • Mnemotecnia Vaughan Williams «SOBrePreCio»: canales de Sodio (I), β-bloqueadores (II), Potasio (III), Calcio (IV).
    • REFERENCIAS
        1. Hall JE, Hall ME. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia: Elsevier; 2021.
        2. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2023.
        3. Bickley LS, Szilagyi PG, Hoffman RM, Soriano RP. Bates' Guide to Physical Examination and History Taking. 13th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2021.

CardiologíaRevisión

↑↓ navegar · Enter abrir · Esc cerrar