Revisión: 24/10/2026
Última actualización: 24/10/2026
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- FASES DE LA CICATRIZACIÓN
Fase Duración Eventos clave Hemostasia Minutos Vasoconstricción, agregación plaquetaria, coágulo de fibrinaliberación de PDGF y TGF-β Inflamatoria Días 1–4 Neutrófilos (24–48 h) y luego macrófagos (48–72 h: la célula clave que orquesta la reparación) Proliferativa Día 4 a 3 semanas Fibroblastos que depositan colágeno tipo III, angiogénesis, tejido de granulación, epitelizaciónlos miofibroblastos inician la contracción Remodelación (maduración) 3 semanas a 1–2 años Sustitución de colágeno III por tipo I y reorganizaciónla cicatriz alcanza ~80% de la resistencia original Colágeno Localización Tipo I El +abundante: piel (dermis), tendón, hueso, cápsulas de órganosresiste la tensiónpredomina en la cicatriz madura Tipo II Cartílago hialino y elásticoresiste la presión Tipo III Fibras reticulares, vasos, piel fetalpredomina en la cicatriz temprana Tipo IV Membranas basales - Factores que retrasan la cicatrización → infección (la causa local +frec.), isquemia, tabaco, diabetes, desnutrición (proteínas, vitamina C, zinc), corticoides, quimioterapia, radioterapia, edad avanzada.
- CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
Característica Cicatriz hipertrófica Queloide Límites Se mantiene dentro de la herida Sobrepasa los bordes de la herida original Aparición Temprana (semanas) Tardía (meses) Evolución Suele mejorar en 12–18 meses Rara vez regresarecidiva tras la cirugía Factores Tensión, zonas de movimiento, quemadurascualquier persona Predisposición genética: piel oscura y asiática, jóvenes Localización Cualquier zona, sobre todo articulaciones Lóbulo de la oreja, región preesternal, hombros, espalda alta Histología Colágeno ordenado paralelo, miofibroblastos abundantes Fibras de colágeno gruesas, hialinizadas y desorganizadas Tratamiento Láminas o gel de silicona, presoterapia, masajetriamcinolona intralesionalcirugía (Z-plastia) si hay contractura tras la maduración Triamcinolona intralesional (primera línea), silicona, presoterapia, crioterapiala cirugía siempre combinada con corticoide o radioterapia - INJERTOS Y COLGAJOS
- Injertos según el donante → autoinjerto (del mismo individuo), isoinjerto (gemelo idéntico), aloinjerto u homoinjerto (otro individuo de la misma especie), xenoinjerto (otra especie).
- Injertos de piel → de espesor parcial (prende mejor, zona donante cura sola, pero se contrae más) o de espesor total (se contrae menos, mejor estética: cara y manos).
- Prendimiento del injerto → imbibición plasmática (primeras 48 h), inosculación (48–72 h) y revascularización (días 5–7); requiere lecho vascularizado (no prende sobre hueso o tendón desnudos).
- Causa +frec. de pérdida del injerto → hematoma o seroma bajo el injerto; también infección y cizallamiento.
- Colgajo → tejido que conserva su propia irrigación; se usa para cubrir hueso, tendón, implantes o zonas irradiadas; puede ser aleatorio o axial, local, regional, a distancia o libre (microvascular).
Tipo (Mathes-Nahai) Irrigación Ejemplos I Un pedículo vascular Tensor de la fascia lata, gastrocnemio II Un pedículo dominante y otros menores Grácil III Dos pedículos dominantes Glúteo mayor, recto abdominal IV Pedículos segmentarios Sartorio, tibial anterior V Un pedículo dominante y pedículos segmentarios secundarios Dorsal ancho, pectoral mayor - ÚLCERAS (LESIONES) POR PRESIÓN
- Localización +frec. → sacro; luego talones, isquion y trocánteres.
- Factores de riesgo → inmovilidad, edad avanzada, desnutrición, incontinencia (humedad), alteración de la sensibilidad, hipoperfusión (vasopresores en UCI); valorar con la escala de Braden.
Estadio (NPIAP 2016) Definición 1 Piel intacta con eritema que no blanquea a la presión 2 Pérdida parcial del espesor de la piel con dermis expuesta (úlcera superficial o ampolla) 3 Pérdida total del espesor de la pielgrasa visible, sin hueso, tendón ni músculo 4 Pérdida total con exposición de fascia, músculo, tendón, ligamento o hueso No estadificable Base cubierta por esfacelo o escara que impide ver la profundidad Lesión de tejido profundo Zona púrpura o marrón persistente con piel intacta - Prevención → cambios posturales cada 2 horas, superficies de redistribución de presión, cuidado de la piel y control de la humedad, nutrición adecuada.
- Tratamiento → aliviar la presión, curación húmeda, desbridamiento del tejido necrótico, tratar la infección y la nutrición; estadios 3–4 seleccionados: reconstrucción con colgajos.
- FASCITIS NECROTIZANTE
Tipo Agente Contexto I (la +frec.) Polimicrobiana (aerobios y anaerobios) Diabéticos, posoperatorio, gangrena de Fournier, pie diabético II Streptococcus pyogenes (± S. aureus) Jóvenes sanos tras trauma menor, varicela, uso de AINEpuede asociar shock tóxico III Clostridium perfringens (mionecrosis) o Vibrio vulnificus Heridas penetrantes o contaminadasagua de mar en hepatópatas - Clínica → dolor desproporcionado a los hallazgos, edema que se extiende más allá del eritema, ampollas hemorrágicas, necrosis, crepitación, anestesia cutánea y toxicidad sistémica; la escala LRINEC orienta pero no descarta.
- Diagnóstico → clínico y quirúrgico (exploración con fascia gris y sin resistencia, «prueba del dedo»); las imágenes no deben retrasar la cirugía.
- Tratamiento → desbridamiento quirúrgico urgente, amplio y repetido + antibióticos de amplio espectro (carbapenémico o piperacilina-tazobactam + vancomicina o linezolid + clindamicina para inhibir toxinas) + soporte; inmunoglobulina EV en el shock tóxico estreptocócico; el oxígeno hiperbárico no es de rutina.
- ##brain## Recuerda:
- Recuerda: la cicatriz hipertrófica se trata primero con silicona, presoterapia y corticoide intralesional; la Z-plastia se reserva para contracturas una vez madura la cicatriz.
- Recuerda: las úlceras por presión de estadio 3–4 que requieren cirugía se reconstruyen con colgajos (no con injertos), y la gelatina de Wharton no es una localización típica del colágeno tipo IV.
- REFERENCIAS
- Gurtner GC, Werner S, Barrandon Y, Longaker MT. Wound repair and regeneration. Nature. 2008;453(7193):314-321. doi:10.1038/nature07039
- Ogawa R. Keloid and hypertrophic scars are the result of chronic inflammation in the reticular dermis. Int J Mol Sci. 2017;18(3):606. doi:10.3390/ijms18030606
- Mathes SJ, Nahai F. Classification of the vascular anatomy of muscles: experimental and clinical correlation. Plast Reconstr Surg. 1981;67(2):177-187. doi:10.1097/00006534-198167020-00007
- Edsberg LE, Black JM, Goldberg M, McNichol L, Moore L, Sieggreen M. Revised National Pressure Ulcer Advisory Panel pressure injury staging system. J Wound Ostomy Continence Nurs. 2016;43(6):585-597. doi:10.1097/WON.0000000000000281
- Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing soft-tissue infections. N Engl J Med. 2017;377(23):2253-2265. doi:10.1056/NEJMra1600673