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Publicado: Por Dr. Chuquitaype

Artritis séptica, gota y enfermedad por pirofosfato cálcico

Autor: Dr. Adrian Chuquitaype
Revisión: 24/10/2026
Última actualización: 24/10/2026

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    • ARTRITIS SÉPTICA
        • Urgencia → puede destruir el cartílago en pocos días; toda monoartritis aguda febril es séptica hasta demostrar lo contrario.
        • Localización → rodilla (la +frec. en adultos), cadera (frecuente en lactantes); vía → hematógena (la +frec.), inoculación directa, contigüidad.
        GrupoAgentes
        Adultos y niños mayoresS. aureus (el +frec. en todas las edades)
        Niños de 6 meses a 4 añosKingella kingae, S. aureus
        Adultos jóvenes sexualmente activosNeisseria gonorrhoeae
        Usuarios de drogas EV, inmunosuprimidosGramnegativos (Pseudomonas), S. aureus resistente
        Prótesis precoz (<3 meses) / tardía (3–24 meses)S. aureus y gramnegativos / estafilococos coagulasa negativos y Cutibacterium
        Crónica, indolenteM. tuberculosis (importante en el Perú), hongos, Brucella
        • Gonococia diseminada → fase bacteriémica con fiebre, tenosinovitis, poliartralgias migratorias y pústulas acrales, seguida de monoartritis purulenta; cultivo del líquido a menudo negativo: pedir PCR o cultivo de uretra, cérvix, recto y faringe.
        • Diagnóstico → artrocentesis antes de los antibióticos: >50 000 leucocitos con >75–90% neutrófilos, Gram, cultivo y búsqueda de cristales (pueden coexistir); hemocultivos.
        • Tratamiento → drenaje articular (aspiraciones repetidas, artroscopia o artrotomía; la cadera del niño requiere drenaje quirúrgico) + antibiótico empírico según el Gram: vancomicina si hay riesgo de SARM, más ceftriaxona o cefalosporina antipseudomónica si se sospechan gramnegativos; duración 3–4 semanas (EV y luego oral).
        • Gonocócica → ceftriaxona 1 g EV diaria hasta mejorar y completar ≥7 días.
        • Complicaciones → destrucción del cartílago, osteomielitis, anquilosis, artrosis secundaria.
    • GOTA
        • Hiperuricemia → ácido úrico >6.8 mg/dL (límite de saturación); el 90% por menor excreción renal (ERC, tiazidas, diuréticos de asa, ciclosporina, pirazinamida, alcohol, bajas dosis de aspirina) y el 10% por mayor producción (lisis tumoral, síndromes mieloproliferativos, psoriasis, dieta rica en purinas y fructosa).
        • Estadios → hiperuricemia asintomática → artritis aguda → periodo intercrítico → gota tofácea crónica.
        • Ataque agudo → monoartritis muy dolorosa de inicio nocturno con eritema intenso; primera metatarsofalángica (podagra, la +frec.), tobillo, rodilla; cede en 7–14 días; desencadenantes: alcohol, comidas abundantes, deshidratación, cirugía, cambios bruscos del urato (inicio de fármacos).
        • Tofos → depósitos de urato con reacción granulomatosa en pabellón auricular, codos, dedos, tendón de Aquiles.
        • Diagnóstico → cristales de urato monosódico en líquido sinovial o tofo (agujas, birrefringencia negativa intensa): estándar de oro; criterios ACR/EULAR 2015 (≥8 puntos) si no hay cristales; el urato puede ser normal durante el ataque.
        • Imagen → ecografía con signo del doble contorno; TC de doble energía; Rx con erosiones en sacabocados con bordes colgantes (fase crónica).
        • Complicaciones → litiasis de ácido úrico, nefropatía crónica, destrucción articular.
    • TRATAMIENTO DE LA GOTA (ACR 2020)
        • Ataque agudo (lo antes posible) → colchicina en dosis bajas (1.2 mg y 0.6 mg una hora después) en las primeras 24–36 h, AINE (naproxeno, indometacina) o glucocorticoides (orales o intraarticulares); hielo y reposo; inhibidores de IL-1 (anakinra, canakinumab) en casos refractarios.
        • Colchicina → efectos: diarrea (el +frec.), mielosupresión y miopatía en sobredosis o con inhibidores de CYP3A4 y ERC.
        • Hipouricemiante, indicación firme → ≥1 tofo, daño radiográfico o ≥2 ataques al año; considerar → tras el primer ataque si hay ERC ≥3, urato >9 mg/dL o litiasis.
        • No suspender el hipouricemiante durante un ataque → y puede iniciarse durante el ataque con cobertura antiinflamatoria.
        • Alopurinol (primera línea) → iniciar con ≤100 mg/día (menos en ERC) y titular hasta la meta; buscar HLA-B*58:01 en poblaciones de alto riesgo (asiáticos del sudeste, afrodescendientes) por riesgo de reacción grave.
        • Alternativas → febuxostat (alerta de riesgo cardiovascular), probenecid (uricosúrico; evitar en litiasis o ERC), pegloticasa en refractarios.
        • Profilaxis → colchicina, AINE o prednisona en dosis baja durante 3–6 meses al iniciar el hipouricemiante.
        • Meta → urato <6 mg/dL (<5 si hay tofos).
        • Hiperuricemia asintomática → no se trata con fármacos.
    • ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO CÁLCICO
        • Formas → aguda (seudogota), crónica, condrocalcinosis radiológica asintomática.
        • Localización → rodilla (la +frec.), muñeca (ligamento triangular); ancianos.
        • Causas secundarias en <60 años → hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia, hipofosfatasia.
        • Diagnóstico → cristales romboidales con birrefringencia positiva débil; condrocalcinosis en Rx.
        • Tratamiento → aspiración + corticoide intraarticular, AINE o colchicina; tratar la causa.
        • ##brain## Recuerda:
          • El hipouricemiante ya no se suspende ni se evita durante un ataque de gota (ACR 2020).
          • La hiperuricemia asintomática no se trata aunque supere 14 mg/dL, salvo situaciones especiales como la lisis tumoral.
    • REFERENCIAS
        1. FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, Brignardello-Petersen R, Guyatt G, Abeles AM, et al. 2020 American College of Rheumatology guideline for the management of gout. Arthritis Care Res (Hoboken). 2020;72(6):744-760. doi:10.1002/acr.24180
        2. Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N, Fransen J, Schumacher HR, Berendsen D, et al. 2015 gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheumatol. 2015;67(10):2557-2568. doi:10.1002/art.39254
        3. Ross JJ. Septic arthritis of native joints. Infect Dis Clin North Am. 2017;31(2):203-218. doi:10.1016/j.idc.2017.01.001

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